Ficat în insuficiența cardiacă congestivă
modificări morfologice
Am murit de insuficiență cardiacă în ficat are loc procesul de autoliza deosebit de rapid. Astfel obținute la autopsie materialul nu permite să se estimeze în mod fiabil modificările hepatice durata de viata in insuficienta cardiaca.
Poza macroscopic. Ficatul este, în general a crescut cu o margine rotunjită, culoarea purpurie, structura lobulară este păstrată. Uneori poate fi determinată de clustere nodale ale hepatocitelor (hiperplazie regenerativă nodulară). Pe de expansiune arată venele hepatice sectionale, pereții lor pot fi îngroșat. Ficatul este un plin cu sânge. 3 lobules clar definite zona hepatice alternând cu galben (schimbarea grase), și porțiuni roșii (hemoragie).
Frotiului. Ca o regulă, venule extins drenaj în ele sinusoidă congestionată în zonele de lungimi diferite - de la centru spre periferie. In cazurile severe, definit prin exprimarea hemoragiei și necroza focală a hepatocitelor. Ele arată o varietate de modificări degenerative. În domeniul tracturi portal relativ conservate hepatocite. Număr hepatocite nemodificat este invers proporțională cu gradul de atrofie zona 3. La biopsia exprimată infiltrarea grasă detectată într-o treime din cazuri, care nu este imaginea normală la autopsie. infiltrare celulară este nesemnificativă.
Citoplasma modificată degenerativ zona 3 celule adesea prezintă pigment lipofuscina maro. Odată cu distrugerea hepatocitelor poate fi localizat în afara celulelor. La pacienții cu icter sever în zona 1 sunt determinate de trombi biliari. In zona 3 prin reacția Schick dezvăluie hialine vițel rezistent la diastasis.
Fibrele reticular din zona 3 sunt sigilate. Acesta a crescut cantitatea de colagen este determinat vena centrala a sclerozei. Excentric îngroșarea peretelui venos sau ocluzia venei zona 3 si scleroza perivenulyarny se extind adânc în lobulului hepatic. Cand insuficienta cardiaca existente lung, sau formarea periodică a „punți“ între venele centrale duc la formarea inelului fibroza in jurul zonei nealterate portalului tractului ( „structură lobular inversă“). Ulterior, odată cu răspândirea unei ciroze mixte proces patologic se dezvolta in zona de portal. Ciroza inima adevărată a ficatului este extrem de rară.
Hipoxia cauzează degenerarea zonei hepatocitelor 3, expansiunea și decelerare a secreției biliare sinusoide. Endotoxine care vin în vena portă prin peretele intestinal, poate contribui la aceste schimbări. Compensatorii creste absorbtia oxigenului din sinusoidele sanguine. O mică difuzie încălcare oxigen poate apărea, de asemenea, ca urmare a sclerozei spațiului Disse.
scăderea tensiunii arteriale cu rezultate slabe a debitului cardiac în necroza hepatocitelor. creșterea presiunii în venele hepatice și zona de stagnare asociată 3 determinată de nivelul presiunii venoase centrale.
Tromboza care apar în sinusoidele poate fi extins la dezvoltarea venelor hepatice locale tromboza venei porte și ale țesutului ischemic și pierderea de fibroză parenchimatoase.
manifestări clinice
Icter este originea parțial hepatic, iar prevalenta mai mare a zonei de necroză 3, cu atât mai mare severitatea icter.
Hiperbilirubinemia din cauza congestiei miocardice sau pulmonare în plămâni creează o sarcină crescută asupra funcției hepatice în condiții hipoxice. La un pacient cu insuficiență cardiacă, icter combinate cu semne minime de leziuni hepatice tipice pulmonare miocardic. Rezultatele din sânge arată niveluri ridicate ale bilirubinei neconjugate.
Pacientul poate plânge de dureri în abdomen dreapta, cauzat cel mai probabil prin intinderea capsulei ficat mărit. margine groasă a ficatului dureros, poate fi determinată la nivelul ombilicului.
Creșterea presiunii în atriul drept se transmite la nivelul venelor hepatice, în special atunci când insuficiența valvei tricuspide. Atunci când se utilizează curbe invazive schimbare tehnici de presiune la nivelul venelor hepatice la acești pacienți seamănă cu curbele de presiune în atriul drept. Palparea extindere definită a ficatului în timpul sistolei poate fi explicată și prin transmiterea presiunii. La pacienții cu stenoza tricuspidiană detectat pulsație presystolic a ficatului. Umflarea ficatului detectat prin palparea bimanuală. În acest caz, un braț poziționat în fața proiecției ficatului, iar al doilea - în zona segmentului posterior al nervurilor inferioare dreapta. Creșterea dimensiunilor permit să se facă distincția hepatică de epigastrică pulsație pulsație transmise de aorta sau ventriculul drept hipertrofiate. Este important să se stabilească o comunicare cu pulsația faza ciclului cardiac.
La pacienții cu insuficiență cardiacă, presiunea pe zona ficatului duce la o creștere a intoarcerii venoase. Deranjat funcționalitatea ventriculului drept nu permite să facă față cu presarcina crescută care determină presiune crescută în venele jugulare. reflux Gepatoyugulyarny este utilizat pentru a detecta un puls în venele jugulare, precum și pentru a determina permeabilitatii vaselor venoase, vena jugulară și legare hepatică. Pacienții cu ocluzie hepatică sau unitate, sau trunchi venei jugulare reflux mediastinal absent. Acesta este utilizat în diagnosticul regurgitare tricuspidiană.
presiune atrial drept se transmite navelor până la sistemul de portal. Cu o pulsat duplex Doppler de investigare poate fi determinată câștig portal de unda vena; în care amplitudinea ondulației este determinată de severitatea insuficienței cardiace. Cu toate acestea, fluctuațiile fluxurilor de fază nu arată toți pacienții cu tensiune arterială ridicată în atriul drept.
Brain hipoxie duce la somnolență, stupoare. Uneori, există o imagine detaliată a comei hepatice. Adesea găsit splenomegalie. Alte caracteristici ale hipertensiunii portale de obicei absente, cu excepția pacienților cu ciroză cardiacă severă combinată cu pericardită constrictivă. În același timp, 6,7% din 74 pacienți cu insuficiență cardiacă congestivă la autopsie a relevat varice ale esofagului, dintre care a fost observat doar un singur pacient episod de sângerare.
La RT imediat după injectarea intravenoasă a agentului de contrast observat umplerea retrogradă a venelor hepatice, iar faza vasculară - difuză distribuție inegală a agentului de contrast.
La pacienții cu pericardită constrictivă sau decompensată boli de inima mitrala pe termen lung cu formarea de insuficiență tricuspidiană ar trebui să fie suspectată de dezvoltare a cirozei cardiace. Odată cu introducerea de metode chirurgicale de tratare a acestor boli frecventa cirozei cardiace a scăzut semnificativ.
Modificări ale parametrilor biochimici
modificări biochimice sunt de obicei exprimate moderat și a determinat gradul de severitate al insuficienței cardiace.
Concentrația bilirubinei în serul pacienților cu insuficiență cardiacă congestivă este în general mai mare de 17,1 mmol / l (1 mg%), iar o treime din cazuri este de peste 34,2 mmol / l (2 mg%). Icterul poate fi exprimată cu un nivel de bilirubina mai mare de 5 mg% (26,9 mg%). Concentrația bilirubinei depinde de severitatea insuficienței cardiace. La pacienții cu boli cardiace mitrale niveluri normale avansate ale bilirubinei în ser sub organe normale de captare a ficatului se datorează capacității reduse de a elibera bilirubinei conjugate datorită unei scăderi a fluxului sanguin hepatic. Acesta din urmă este unul dintre factorii de dezvoltare icter după o intervenție chirurgicală.
Activitatea fosfatazei alcaline poate fi ușor ridicată sau normală. Poate o ușoară scădere a concentrației serice de albumină, ceea ce contribuie la pierderea de proteine prin intestin.
Prognosticul care stau la baza bolilor de inima. Icter, mai ales atunci cand pronuntat boli de inima este întotdeauna un semn nefavorabil.
Prin ea insasi, ciroza cardiaca nu este un semn de prognostic prost. Cu un tratament eficient de insuficienta cardiaca, ciroza poate obține o compensație.
modificări ale funcției hepatice și anomalii ale sistemului cardiovascular la copii
La copiii cu insuficiență cardiacă, și „albastru“ defecte cardiace detectate modificari ale functiei hepatice. Hipoxemia, congestie venoasă și a debitului cardiac redus conduce la o creștere a timpului de protrombină, creșterea bilirubinei și nivelul activității transaminazelor serice. Modificările cele mai pronunțate detectate cu debit cardiac redus. Funcția hepatică este strâns legată de starea sistemului cardiovascular.
Ficat pericardita constrictivă
La pacienții cu pericardită constrictivă prezintă caracteristici clinice și morfologice ale sindromului Budd-Chiari.
Datorită semnificativă etanșarea capsulei hepatice capătă similitudini cu glazură ( „ficat mată» - «Zuckergussleber»). La examenul microscopic relevă o imagine a cirozei cardiace.
Icterul este absent. Ficatul este mărit, condensat, uneori determinat pulsațiile sale. Există o ascita pronunțată.
Ar trebui să fie exclusă ciroza hepatică și obstrucție venoasă drept cauza ascitei. Facilitează diagnostic, pacienții au un puls paradoxal, pulsațiile venoase, calcificări pericardice, caracteristice modificări ecocardiografie, electrocardiografie și cateterism cardiac.
Tratamentul are ca scop eliminarea bolilor de inima. La pacienții care au suferit perikardektomiyu, prognosticul este favorabil, dar recuperarea funcției hepatice este lent. În termen de 6 luni de la intervenție chirurgicală de succes există o îmbunătățire treptată a performanțelor funcționale și o reducere a dimensiunii ficatului. Nu vă puteți aștepta o regresie completă a cirozei cardiace, dar septurile fibroase în ficat devin mai subtiri si devin avasculară.
(495) 50-253-50 - informații privind bolile hepatice sau ale tractului biliar