Farmacoterapia insuficienței cardiace - inhibitori ai ECA - portalul medical profmedik

Această clasă de medicamente, desigur, se referă la tratamentul de linia 1 CHF. Oportunitatea de a contracara multe efecte negative diferite ale activării SRAA au apărut după crearea în 1975 a primului medicament care inhibă ECA și întrerupt, așa cum părea la momentul respectiv, conversia AI A II - captopril. Acest eveniment este considerat de experți ca o revoluție în cardiologie. Demn de remarcat este punctul de vedere al doi cardiologi proeminente modernitate. Apreciind rolul inhibitorilor ECA în terapia insuficienței cardiace, W. Rutishauser le-a numit „principalele realizări în tratamentul insuficienței cardiace cronice», un J. Cohn - «standardul de aur de ingrijire.“ Un sfert de secol care a trecut de la crearea de captopril, numit acum „epoca de inhibitori ai ECA.“

Enumerăm principalele consecințe ale aplicării unui ACE legate de o scădere a SRAA de mare activitate:

• scădea în vasoconstricție sistemică și coronariană și reducerea asociată în sarcina asupra inimii și a cererii de oxigen miocardic, îndepărtarea suprasarcinii hemodinamice;
• eliminarea ischemiei renale, de recuperare a diurezei, care ajută, de asemenea, pentru a reduce excesul hemodinamică a inimii;
• eliminarea efectului toxic direct asupra cardiomiocitelor AII;
• ca AII este un factor independent, inițiatorul reacției răspunsului genetic, creșterea celulară, stres oxidativ, formarea de radicali liberi de oxigen, reducand activitatea limiteaza procesele de moarte celulară programată (apoptoza), hipertrofia cardiomiocitelor și hiperplazia fibroblastelor;
• În plus, AII. Este cunoscut că potențează activitatea altor sisteme neurohormonali. În special, se îmbunătățește presinaptic de transmisie adrenergic (acțiune tiraminopodobnogo datorate) precum adrenergic postsinaptic facilitează interacțiunea (datorită sensibilității la ea AI și AII adrenoreceptorilor). La rândul său, SAS crește activitatea SRAA, stimulează formarea renină (și, prin urmare AII) prin ischemie a rinichilor, precum și legarea la un aparat adrenoreceptorilor glomerulare. Prin urmare, inhibarea AII are ca rezultat un ton SAS reducere;
• rol important revine conservarea în timpul tratamentului cu inhibitori ai ECA (kininazy II) activitate ridicată de bradikinina, care are un efect opus AII. Acesta prevede vasodilatație, crește diureza și natriureza, blocada și regresia hipertrofiei de cardiomiocite și a proceselor kardiofibroza;
• în tratamentul insuficienței cardiace din cauza bolii cardiace ischemice, importanța acordată capacitatea de inhibitori ai ECA pentru a îmbunătăți indicatorii de activitate fibrinolitică sânge de funcționare a exercita un efect preventiv asupra dezvoltării trombozei coronariene.
• Inhibitorii ECA au o influență puternică în direcția regresia VS hipertrofie, și din cauza acțiunilor sale antigipertroficheskogo poate imbunatati prognosticul pacientilor cu insuficienta cardiaca diastolica.

Aceste considerații teoretice care pot prezice eficacitatea inhibitorilor ECA în ICC au fost confirmate într-un număr mare de studii randomizate, dublu orb controlate. În cursul acestora, în conformitate cu principiile medicinii moderne bazate pe dovezi a fost demonstrat de a îmbunătăți calitatea vieții, un efect favorabil asupra aplicațiilor de prognoză și de securitate. Scopul tratamentului nu este atât de mult un efect clinic realizat plasma SRAA blocada rapid ca acțiune organo a inhibitorilor ECA, efectuate la nivelul țesuturilor. Aceste efecte apar, de obicei, incepand cu 3-4 saptamani de tratament si pentru a permite reduce semnificativ riscul de accident vascular cerebral, infarct miocardic, imbunatati prognoza pentru pacientii cu CHF.

Principalele prevederi privind utilizarea inhibitorilor ECA este în prezent următoarea.

S-au dovedit un efect semnificativ asupra simptomelor bolii, calitatea vieții și prognosticul bolii, siguranța altor 5 medicamente din grupul de inhibitori ai ECA: captopril, enalapril, fosinopril, ramipril, trandolapril.

Preparatele din grupul de inhibitori ACE și sunt eficiente la toți pacienții și sunt indicate pentru toate etapele de CHF, iar acest efect mai clar, mai grea condiția inițială a pacientului. Cu toate acestea, este reținut chiar și atunci când cea mai veche dintre etapele sale, inclusiv o perioadă în care contractilității miocardice salva și deține doar o încălcare a funcției cardiace diastolice. In astfel de cazuri, inhibitori ai ECA lent apariția bolii decompensate. Astfel, indicația conform destinației lor sunt luate în considerare toate cazurile de CHF, indiferent de etiologia acesteia, stadiul și caracterul. Mai mult decât atât, ei ar trebui să desemneze cât mai curând posibil, atunci când CHF (mai precis, disfuncția miocardică) nu este detectată chiar punct de vedere clinic, dar în mod clar diagnosticate prin studii imagistice (in primul rand ecocardiografie).

Ca un avantaj important IECA observat nici un efect asupra colesterolului total, LDL, trigliceridelor plasmatice densitate foarte scăzută. Absorbția de carbohidrați îmbunătățesc, care este asociată cu o creștere a conținutului de bradikinină. Inhibitorii ECA au un efect uricozurica, precum și întârzierea în corpul ionilor K +. care este util în cazul în care pacientul primește simultan diuretice.

Inhibitorii ECA s-au dovedit a fi un medicament foarte sigur. În general, incidența globală a reacțiilor adverse atunci când sunt utilizate nu depășește 7-9%. Aceste medicamente trebuie să anuleze, în 4-5% din cazuri, din cauza hipotensiunii arteriale, 3% - din cauza tusei, 1,5% - în legătură cu azotemie și 1,5% - din cauza hiperpotasemie.

Tusea la pacienții tratați cu inhibitori ai ECA, din cauza blocadei distrugerii bradikininei și a altor neurotransmițători în mucoasa bronșică. Aspectul său asociat cu luarea o pregătirile ACE și nu este rezultatul bronșitelor stagnant, o indicație de a anula prepararea acestuia cu fosinopril de înlocuire (cel mai sigur în acest sens ACE) sau un preparat din blocanți ai receptorilor angiotenzivnyh grup.

Riscul de a dezvolta complicații renale ale terapiei (proteinurie, azotemie) există, dar este mic. Acest risc apare atunci cand boala renala existente. In astfel de cazuri, medicamentul de alegere este aceeași fosinopril alocată, față de alți inhibitori ai ECA, nu numai rinichii, ci și ficatul. Posibilitatea nefrotoxic forțele de reacție se ocupă cu întrebarea de ce inhibitori ai ECA, în același timp, se bucură de o reputație nefroprotektorov.

Este cunoscut faptul că una dintre cele patru indicații general acceptate pentru utilizarea inhibitorilor ECA (cu excepția celor 3 cardiace: hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă, infarct miocardic), insuficiență renală este în primul rând nefropatie diabetica. Mecanisme de impact nefroprotector inhibitorilor ACE a variat. Pe de o parte, dilatarea arteriolelor și evacuare relaxare de celule mezangiale reduce intraglomerulyarnuyu hipertensiune reduce proteinurie glomerulare și protejează membrana de daune. Pe de altă parte - scăderea producției de aldosteron reduce sodiu si reabsorbtia apei, crește excreția de potasiu, reduce congestia în rinichi.

Un alt important efect secundar mai frecvente ale inhibitorilor ECA - este excesivă (exces) hipotensiune arterială. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că declinul în AD - o consecință naturală a influenței drogurilor asupra primului sânge circulant, apoi neurohormonilor textile. Prin urmare, riscul de hipotensiune arterială este întotdeauna acolo, este ușor de prezis, si practica clinica a dezvoltat o serie de măsuri pentru a reduce la minimum. Acestea includ: controlul obligatoriu al tensiunii arteriale (.. Nu prescrie tratament pentru DAU este sub 85 mm Hg), eliminarea altor medicamente cu acțiune vasodilatatoare și diuretice, hipovolemie provocând, numirea inhibitori ai ECA, incepand cu doze foarte mici, cu o creștere treptată a optimului.

Alte, efecte adverse mai puțin frecvente ale inhibitorilor ECA includ erupții cutanate, angioedem, neutropenie.

contraindicații absolute la inhibitorii ECA sunt sarcina (din cauza pericolului de locomotoare aparat fetus), stenoză bilaterală a arterelor renale sau ale leziunii arterelor renale singure (azotemia de risc), intoleranta (edem angioneurotic).

Numirea inhibitorilor ECA incepe cu doze mici, deoarece acestea treptat (nu mai mult de 1 dată în 2-3 zile și hipotensiune arterială sistemică chiar mai puțin - nu mai mult de 1 dată pe săptămână) până la titrare optimă. De exemplu, doza inițială de captopril - la 6,25 mg de 3 ori pe zi, care este adus treptat la suportul de la 25-50 mg de 3 ori pe zi. Enalapril administrat inițial la o doză zilnică de 2,5 mg și crescând gradat până la 10-20 mg de 2 ori pe zi.

Trebuie reamintit faptul că titrarea dozei de inhibitor ACE - un proces individual și fiecare pacient optimă a acestora și un număr maxim de doze de medicamente.

Pentru a încheia această secțiune a inhibitorului ECA trebuie spus că acestea reduc riscul de deces la pacientii cu insuficienta cardiaca cu 23%.