Etiologia, patogenia, manifestări clinice - studopediya

Subiect: Încălcarea volumului sanguin total. pierderea de sânge

Modificări ale masei de sânge circulant. Hiper- sau hipovolemie.

Etiologie, patogeneza, manifestări clinice

Volumul total de sânge al unui adult este de 6-8% din greutatea corporală, adică, o medie de aproximativ 5 litri. Astfel, 3,5-4 l este circulat în patul vascular (circulant fracțiune - volumul sanguin, BCC); 1.5-2 L depuse in vasele sanguine ale organelor abdominale (ficat, splina), pulmonară, țesutul subcutanat (fracția depozitată).

Aproximativ 70% din CCA este în vene, 15% - în artere, 12% - în capilare, 3% - în camerele inimii). Până la 75-80% din CCA este în circulația sistemică, și 20-25% - în mici.

Celulele sanguine (CEF) reprezintă 36-48% din volumul total de sânge (hematocrit, HCT - raportul de volum al FEC volumului plasmatic; masculin = 40-48% NST, y = 36-42 femei HCT%).

Volumul sanguin (CBV) este un indicator important al hemodinamica, determinarea valorii tensiunii arteriale (TA). consecvența lui a asigurat un sistem complex de reglementare, inclusiv neuronale și a mecanismelor umorale.

Condițiile patologice pot varia ca volumul total de sânge și plasmă, iar paritatea FEC. În acest caz, există trei grupuri principale de forme tipice de încălcări: normovolaemia, Hipervolemia și hipovolemie.

1. normovolemia (lat norma - proba; ... + Fr Volumen - Gr + volum haima - sânge) - o condiție care menține volumul sanguin normal, dar poate varia în raportul FEC și plasmă. Există trei forme normovolaemia.

Normovolemia simplu - o condiție în care există un volum sanguin normal și raportul normal al FEC și plasmă (HCT în norma).

Normovolaemia oligotsitemicheskaya (hemodiluție) - normale volumul de sânge în timp ce reducerea numărului de FEC (în principal celule roșii din sânge), HCT sub normal. Motivele: hemoliza masiva, supresia eritropoiezei după pierderea acută de sânge (când bcc normalizat rapid datorită fluidului de țesut care intră vasele, iar numărul de celule roșii din sânge este încă redusă).

Manifestari normovolemia oligotsitemicheskoy determinată în principal de gradul de reducere a numărului de eritrocite și hipoxie severitate hemic.

Normovolaemia policitemie (hemoconcentra) - volumul sanguin normal, cu o creștere a numărului de FEC (în principal celule roșii din sânge), NBT peste normal. Această încălcare poate avea loc prin transfuzie de celule roșii ambalate, având ca rezultat activarea eritropoezei (de exemplu, munți înalți rezidenți în boala Vakeza).

normovolaemia policitemie manifestată prin creșterea tensiunii arteriale, datorită crescut vâscozitatea sângelui și a rezistenței periferice. Disturbed microcirculației în țesuturi datorită îngroșarea sângelui, creșterea vâscozității sale, tromboză.

2. hiperhidratare (de hiper greacă -. Deasupra, în plus față de + volaemia) - o creștere a volumului sanguin total. Pentru retentia de lichide se caracterizează printr-o creștere a debitului cardiac și a tensiunii arteriale, care poate duce la insuficienta cardiaca. Există trei forme de hipovolemie.

Hipervolemia simplu. când prin creșterea volumului sanguin total reținut raportul normal dintre cantitățile de FEC și plasmă (HCT în norma). Este notat mai devreme după transfuzie de cantități mari de sânge, cu activitate fizica intensa, atunci cand hraniti in sange si depozitate fluidul interstițial din sânge, la temperatură ridicată.

Hipervolemia oligotsitemicheskaya. când creșterea volumului sanguin total datorat creșterii plasmei din sânge (polyplasmia). NST sub normal.

starea fiziologică în care se dezvoltă Hipervolemia oligotsitemicheskaya este sarcina. In timpul sarcinii cci crește cu 30-40% din valoarea normală, în timp ce hematocritul este redus la 28-32%, ceea ce imbunatateste microcirculatia si asigura schimbul transplacentar normal.

Ca Hipervolemia oligotsitemicheskaya starea patologică este rezultatul fie aport excesiv de fluid (sete anormală, plasma giperinfuziya sau substitute de plasmă) sau scad îndepărtarea fluidului din corp (ca urmare a unor perturbații ale funcției excretorii renale, supraproducția de hormon antidiuretic, etc.).

Hipervolemia policitemici. caracterizat printr-o creștere datorită preferențială CCA creșterea cantității de celule roșii din sânge și, prin urmare, crește hematocritul, vâscozitatea crește sânge, ceea ce duce la o creștere a tensiunii arteriale și provoacă o perturbare a microcirculatiei și crește debitul cardiac și promovează dezvoltarea insuficienței cardiace. Hipervolemia policitemie se dezvolta in eritremii (boala Vakeza), anumite tipuri de hipoxie cronica (boli de inima, etc ..).

3. Hipovolemia (din hipo greacă -. Un volaemia inferior +) - reducerea volumului sanguin total, caracterizat printr-o scădere a tensiunii arteriale, scăderea debitului cardiac fluxului sanguin și, prin urmare, tulburarea microcirculației, organ sau circulația periferică.

Hipovolemia poate avea loc în trei variante.

Hipovolemie simplu. scade atunci când volumul total al plasmei din sânge și numărul de celule sanguine este redusă proporțional (HCT în norma). Înregistrate precoce după hemoragie, cu stare de șoc, colaps vasodilatatoare. În ultimele două cazuri, este cauzată de depunerea unui volum mare de sânge în venos ( „capacitive“) nave. Hematocritul nu este schimbat.

Hipovolemie oligotsitemicheskaya (HCT sub normal) se dezvoltă după hemoragia acută în gidremicheskuyu etapa de compensare, atunci când hemoliza masivă a eritrocitelor, oprimarea eritropoiezei. În plus față de efectele comune tuturor speciilor de state hipovolemie acest tip de tulburări au manifestat o scădere a capacității de oxigen din sange si hipoxie de dezvoltare hemic.

Hipovolemie policitemici. când o scădere a volumului sanguin total legat de o scădere a volumului plasmatic (HCT peste normal). Acest tip de hipovolemie observată la deshidratarea diferite origini: pierderea partea lichidă a sângelui prin suprafață extensivă arde cu diaree masive, vărsături, poliurie, diabet insipid si diabet, etc.

Cea mai frecventă cauză a hipovolemia este pierderea de sânge.

Pierderea de sânge. Etiologia, patogenia, tipuri, efectele pierderii de sânge. Factorii care determină severitatea și rezultatul pierderii de sânge. mecanisme de compensare pe termen scurt și pe termen lung în pierdere acută de sânge

Pierderea de sânge - o afecțiune care se dezvoltă ca rezultat al sângerării și poate duce la o tulburări mai mult sau mai puțin pronunțată a activității vitale.

Pierderea de sânge este rezultatul hemoragiei - sânge din revărsarea vaselor de sânge și / sau cavitățile cardiace la mediul extern (sângerare externă) sau în cavitatea corpului (interior, sangerare cavitare).

Sângerarea ar trebui să se facă distincție între hemoragie și hematom. Hemoragia - focale sau impregnare difuză a țesuturilor (organe, țesuturi subcutanat, mușchi) din sânge. Hematom - o acumulare locală de sânge, țesuturi limitate. Hemoragia și hematoame patului vascular dincolo de volumul relativ mic de tulburări sanguine și circulația sistemică semnificativă nu sunt respectate.

Clasificarea pierderii de sânge. În funcție de viteza de pierdere de sânge poate fi acută sau cronică. K-stadiu hemoragie acută provoacă pierderea unor cantități mari de sânge (10-15%). Pierderea cronica de sange duce la o epuizare de fier, rezultând anemie deficit de fier (vezi. pct Anemia).

Clasificarea diferitelor tipuri de pierdere de sânge este prezentată în Tabelul. 1.

Tabelul 1. Tipuri de hemoragie

1. Având în vedere navei avariate

• arterială • venoasă • capilar • Mixt

1. Ruptura vasului (deteriorare mecanică) - violarea integrității pereților vaselor sau inimii;

2. distrugerea procesului bolii peretelui vascular (purulenta „topire“ a tumorii peretelui vasului sau distrugerea acestuia datorită dezvoltării aterosclerozei, un perete de întrerupere sau inima ventriculară atrială în infarctul miocardic, anevrism, etc.);

3. Permeabilitatea creștere vasculară (boli de iradiere, gematosarkomy, prezența unor focare de hematopoieză extramedulară în leucemie, unele infecțioase (sepsis, tifos epidemic) sau) procese scorbut neinfectioase ().

Patogeneza pierderii de sânge. În mecanismul tulburărilor funcțiilor corpului hemoragiei este dominat de următorii factori: hipovolemie (↓ CCA), provocând instabilitate hemodinamică (↓ fluxul venos la nivelul inimii, ↓ volumul fluxului sanguin coronarian, ↓ debitului cardiac, ↓ BP, apariția de aritmii, tulburări microcirculatorii) care este provoca hipoxie.

Modificări în organism în timpul pierderii de sânge condiționat împărțit în trei etape: o etapă de compensare inițială și a terminalului.

Etapa inițială este caracterizată printr-o scădere a CBV, hipovolemie dezvoltarea, scăderea fluxului venos sanguin la nivelul inimii, accident vascular cerebral redus și ejecție minut al inimii, o scădere a tensiunii arteriale, presiunea de perfuzie în vasele de organe și țesuturi, tulburări de microcirculație, hipoxie amestecat dezvoltare (circulator, hemic, țesut), energia perturbație și furnizarea de celule din plastic. Se supara functiile vitale ale organismului.

Factori de patogenitate a pierderii de sânge (hipovolemie, hipoxie, etc.) care încorporează stimulatori răspunsuri protectoare și adaptive. reacția Compensatorii vizează restabilirea volumului sanguin, normalizarea hemodinamic, alimentarea cu oxigen a organismului.

Se face deosebirea între mecanisme de compensare urgente și care nu sunt urgente.

În primul minut după pierderea de sânge se dezvoltă compensare fază (hemodinamic) reflex. La punerea în aplicare a mecanismelor pentru normalizarea tensiunii arteriale și înlocuirea volumului implică sistemul nervos (reflexe cu zone de receptor ale arcului aortic, carotidiană sinusurilor), diviziunea simpatic a sistemului nervos autonom, sistemul endocrin (catecolamine, gluco și mineralocorticoizi, hormon antidiuretic), renină-angiotensină-aldosteron sistemul (SRAA).

Când acest lucru are loc includerea răspunsurile hemodinamice: spasme vasculare periferice, tahicardie, debit cardiac crescut, ejecție de sânge din depozit, centralizarea circulatiei sanguine. astfel fluxul sanguin la organele vitale - creierul și măduva spinării sunt stocate. Ejecție de sânge din depozit poate neutraliza până la 10-15% din CCA.

Este o creștere de ventilație alveolară, creșterea adâncimea și frecvența respirației, în scopul creșterii acțiunii de aspirație a toracelui (creșterea intoarcerii venoase la nivelul inimii) și îndepărtarea de hipoxie.

hemostazei activat, având ca rezultat creșterea coagulării contribuie la încetarea sângerării. In primele ore după pierderea acută de sânge se dezvolta hipovolemie simplu.

Gidremicheskaya (gemodillyutsii) fază. Recuperarea bcc se datorează adaosurile la fluidul țesutul vascular din cauza scăderii filtrării și creșterea presiunii reabsorbtsionnogo în capetele arteriale și venoase capilare (prin reducerea presiunii hidrostatice a sângelui, a se vedea subiectul „schimb de apă Violarea Edemul ..“) și reducerea volumului de urină, care este deosebit de pronunțat în ziua 2 după pierderea de sânge și este asociată cu eliberarea crescută de aldosteron și a hormonului antidiuretic (ADH).

Redus bcc activează SRAA, sinteza și producerea de aldosteron in adrenal glomerulare cortexul zona, ceea ce duce la activarea reabsorbția ionilor de sodiu în tubii renali distali și creșterea presiunii osmotice a plasmei din sânge (volyum-reflex).

Ca răspuns la presiunea osmotică arteriale în creștere cauzată de acțiunea eliberării aldosteronului din glanda pituitară crește ADH, care, la rândul său, crește reabsorbția apei din tubii renali cauzează polyplasmia și crește CCA.

Replenishing lichidul din fluxul sanguin favorizează recuperarea proteinelor plasmatice (din cauza lymphs mobilizare, spori sinteza proteinelor în ficat). Astfel, atunci când 1 litru de pierdere de sânge timp de 8 ore poate fi compensată pierdut mai mult de 50% din volumul plasmatic, și 72 ore - 100%. Ca urmare, un simplu hipovolemie înlocuit hipovolemie oligotsitemicheskoy, și 3-4-a zi - normovolaemia oligotsitemicheskoy.

În ciuda reducerii numărului de eritrocite, reducerea capacității de oxigen (KEK) nu este critică pentru transportul de oxigen, care poate fi menținut la un nivel optim, în prezența a cel puțin 50 g / l de hemoglobină.

mecanisme de compensare care nu sunt urgente. Faza de medular. După 4-5 zile de la primirea de hemoragie crește în eritrocite din sânge și forme tinere (normocytes oxyphilous, reticulocite) - criza retikulotsitarny.

Timpul mediu necesar pentru conversia eritroblast la un reticulocite, este de aproximativ 5 zile. măduvă osoasă normală, după stimularea cu doze mari de EPO (produse ca răspuns la hipoxie), capabile să mărească producția de eritrocite timp de 1-2 săptămâni la 3-5.

Compoziția de proteine ​​din sânge începe să crească după 2-3 zile de sângerare prin mobilizarea resurselor tisulare dar normalizarea acesteia are loc în ziua 8-10 din cauza creșterii sintezei proteinelor în ficat (compensarea proteine).

Recuperarea completă a CCA poate fi completat în mod independent, după câteva zile, o recuperare completă a celulelor roșii din sânge, hemoglobină și compoziția proteinelor de plasmă are loc în decurs de 2-3 săptămâni după sângerare.

Pierderea de sânge în stadiu final poate avea loc la un eșec adaptativ al răspunsurilor asociate cu pierderea acută masive de sânge mai mare de 40-50% CCA. Moartea se produce de la paralizie a centrului respirator, însoțit de un stop cardiac simultan. Principala semnificație patogenă aparține hipoxia, care provoacă tulburări ale sistemului nervos central, cortexul cerebral, centrele nervoase ale trunchiului cerebral.