displazie bronhopulmonara, simptome și tratament
Frecvența displazia bronhopulmonară (BPD) variază în intervalul 5-40%, în funcție de criteriile de diagnostic aplicabile și metodele de evaluare a populației. Cei mai mulți experți au ajuns la concluzia că diagnosticul displaziei bronhopulmonare este competent, dacă a) nou născut a fost efectuat artificial terapia ventilatorie și oxigen, b) manifestările clinice ale bolii sunt observate cel puțin 1 lună, c) cu raze X detectat in plamani de bronșiectazie chistică, și benzi fibrotice. Folosind aceste criterii, a stabilit că 3-16% din nou-nascuti cu o greutate la naștere 1001-1500 g și 15-23% din greutatea corporală mai mică de 1000g dezvoltat displazia.
Iată principalii factori care contribuie la dezvoltarea displazia bronhopulmonară:
- prematuritate;
- boala membranei hialine;
- Terapia cu oxigen;
- ventilație cu presiune pozitivă auxiliară periodică;
- emfizem pulmonar interstițială;
- brevet canalului arterial;
- împiedicat diureză;
- introducerea excesivă de lichid;
- infecții pulmonare;
- astm bronșic familială;
- deficit de vitamina A sau E.
displazia bronhopulmonară poate duce la leziuni ale plămânilor premature cu boala membranei hialine. Permeabilitatea crescută a epiteliului pulmonar, tipic al acestei boli, este reținut în tranziția la displazie. Cunoscut pentru displazie bronhopulmonară după ventilație mecanică, realizată pentru alte afecțiuni pulmonare. A demonstrat că terapia experimental cu oxigen poate fi un factor important toxic. Nou-născuții care au primit oxigen fără ventilație forțată, dezvoltat modificări cronice ale cailor respiratorii mici, dar boala nu a fost observată în nici un caz. Se constată că radicalii liberi de oxigen, anioni, cum ar fi peroxizi, sunt responsabile pentru distrugerea tesutului pulmonar la nou-născuți, ca anioni peroxid dismutaza neutralizează peroxizi și astfel reduce severitatea bolii in boala membranei hialine. Potrivit lui Reynolds, ventilație artificială cu frecvența respiratorie scăzută și presiune maximă scăzută inspiratorii reduce probabilitatea de a dezvolta displazie bronhopulmonară. Rolul în patogeneza barotraumă este confirmată de faptul că ventilația mecanică fără utilizarea oxigenului determină, de asemenea, pe termen lung creșterea rezistenței căilor aeriene. „Oxigen plus presiune plus timpul“, potrivit lui Filip - cauza de deteriorare a plămânului imatur. Dezvoltarea displazia bronhopulmonară a fost de asemenea asociat cu emfizem pulmonar interstițial și persistența canalului arterial. Cu toate acestea, nu este clar că acest lucru determină severitatea procesului patologic in plamani. Se crede că există o relație între diureza întârziere, introducerea excesivă de lichid în organism, întărind cronic umflarea țesutului pulmonar, iar gradul de displazie bronhopulmonară. Intubarea traheala, in care se acumuleaza secretul si de a dezvolta o infecție secundară, exacerbează procesul de leziuni tisulare. În istoria de familie a unor copii cu displazie bronhopulmonară, există indicii rude astm. De aici putem trage concluzia că a cauzat genetic reactie a cailor respiratorii creste riscul de a dezvolta boala. Multe vitamina A si vitamina E deficit observate la nastere prematura, iar daca cu hipovitaminozele nu pot face față, este posibilă dezvoltarea displazia bronhopulmonară.
fiziopatologia
REZUMAT modificări patologice în displazia bronhopulmonară încalcă creșterea țesutului, combinat cu dezvoltarea de tesut cicatricial si procesul de regenerare. semne histologice ale bolii sunt adesea găsite la nou-născuți care au murit inainte de semne clinice să apară acea stare. Când este permisă displazie, exudatul poate fi absorbită de pereții alveolelor, ceea ce duce la fibroza interstițială. În alte cazuri, exudatul este organizat in situ, obliteriruya alveolar. În timpul prima săptămână este distrugerea celulelor epiteliului alveolar și endoteliul capilar, intercalat de dezvoltat și zona de edem perivascular. necroza Observată a tuburilor bronșice, metaplazie scuamoasă, hipertrofia mușchilor netezi, pierderea celulelor epiteliale ciliate. creștere de 2-3 săptămâni, în numărul de macrofage, celule plasmatice și fibroblaști. bronhiole deteriorate ordine diferite, care, în cazuri severe, duce la bronșiolită obliterantă. În următoarele săptămâni zonele atelectazia cu fibroză interstițială și peribronhiilor combinate cu focare de emfizem compensatorii sau distructive. Vasele limfatice sunt sinuos, în pereții alveolelor a crescut numărul de reticular, colagen si fibre elastice. Este posibil de a detecta semne de regenerare activă a epiteliului, dar procesul de multiplicare alveolar rupt, cel puțin în anumite zone.
Semnificativă îngustarea arterelor mici și mijlocii datorită ingrosare intimala face dificilă fluxul sanguin pulmonar. Când hipertensiunea pulmonară displazie însoțește, reactivitatea vasculară este păstrată și vasoconstricție este reversibilă sub acțiunea terapiei cu oxigen.
rezistența la țesutul pulmonar este crescut de prima saptamana de viata la sugari, care mai tarziu a dezvoltat displazia bronhopulmonară. Tulburări respiratorii observate în timpul primul an de viață, includ hipoxie relativă, retenția de dioxid de carbon, scurtarea respirației, scăderea volumului mareelor, o creștere minut de ventilație, elongație dinamică redusă, violarea ventilației generale. Factorii care determină slăbiciunea mușchilor respiratori, includ consumul de oxigen a crescut si a crescut activitatea de respirație. Emfizemul si atelectazia lobului pulmonar cu displazie bronhopulmonara poate fi atribuită obstructia de ieșire a aerului din plămâni. Severe a căilor respiratorii obstructive, uneori asociate cu hyperresponsiveness bronsic.
displazia bronhopulmonară se dezvolta, de obicei prematura, care au necesitat ventilație mecanică, dar după îmbunătățirea tranzitorie inițială a fost insuficienta respiratorie persistenta. In cazurile usoare, se poate observa numai imposibilitatea reducerii concentrației de oxigen și relaxarea parametrilor de ventilație mecanică timp de 1-2 săptămâni. Formele severe de displazie bronhopulmonară si dura luni sau duce la moartea pacientului prin creșterea insuficiență respiratorie, sau recuperarea întârziată apare. proces cronic caracterizat prin detresa respiratorie prelungită, apnee și bradicardie periodică, incapacitatea de a abandona ventilația mecanică. Anteropoaterioara dimensiunea torace a crescut. retracție marcate margini, tahipnee; stridor pot să apară. Pentru complicatii frecvente includ pneumonia recurentă. atelectazia și aspirație a maselor de alimente. Din cauza hipertensiunii pulmonare se pot dezvolta inima pulmonare.
1) pe prima săptămână de viață, cel puțin 3 zile, a avut loc ventilație mecanică cu presiune pozitivă;
2) detresa respiratorie cronică, tahipnee caracterizat, retracție toracică și zgomote respiratorii durează cel puțin 28 de zile;
3) pentru a menține PaO2 peste 50 mm Hg. Art. Terapia cu oxigen este utilizat timp de 28 de zile;
4) cu raze X focare dense alternează cu zone de transparență sporită.
tratament
Ventilația obligatorie intermitentă se desfășoară cu astfel de parametri pentru a menține PaCO2 la 50-55 mmHg. Art. Pentru a stabiliza volumul pulmonar la sfârșitul expirator de presiune trebuie să fie de 2-4 cm de apă. articol
Pentru a asigura o creștere corespunzătoare a copilului este necesară pentru hrană adecvată. Hematocritul trebuie să fie menținut la un nivel mai mare de 40%, în scopul de a crește capacitatea de oxigen a sângelui. Nu există în prezent nici o dovadă că vitamina E afectează frecvența sau severitatea displaziei bronhopulmonare. Măsurile energetice necesită o infecție pulmonară; terapie fizica si alte metode de stimulare a dezvoltării copilului, ar trebui să fie în arsenalul unui medic.
După terminarea intubarea de oxigen poate fi alimentat printr-un cateter nazal, dacă se dorește un amestec gazos conținând cel puțin 30% oxigen. Inhalarea amestecurilor de gaze de joasă densitate, cum ar fi heliu-oxigen reduce semnificativ rezistența pulmonară și reduce consumul de energie pentru respirație la displazia bronhopulmonară. Prin urmare, un astfel de amestec arată slăbiciunea mușchilor respiratorii, se economisește energia necesară pentru creșterea și recuperarea copilului. Spitalizare poate fi redus în mod semnificativ în cazul în care sistemul de management al pacientului implementat in casa, inclusiv terapia cu oxigen.
Mortalitatea în primul an de viață a fost în intervalul 23-36%. Frecvența de moarte subită la copii cu displazie bronhopulmonară este de 7 ori mai mare decât cea a copiilor cu aceeași greutate la naștere, dar fără a bolii. tahipnee persistente, stridor pneumonie periodice, recurente apar în primul an de viață sunt mult mai probabil decât al doilea. Astfel de condiții necesită spitalizare. Cu varsta, parametrii respiratorii sunt normalizate, dar hiperreactivitate bronșică a salvat o medie de 8 ani. Este posibil ca aceasta este cauza de atacuri de astm episodice care necesita bronhodilatatoare inhalatorii. În primul an de viață este, de asemenea, posibil, hipertensiune arterială sistemică tranzitorie, care este bine oprit de hipotensoare. Creșterea și dezvoltarea copilului sunt strâns legate de severitatea și durata tulburărilor respiratorii, precum și alte stări patologice în perioada perinatală. întârzierea creșterii a fost observată la 1/3, și alte abateri de la norma - la 25-40% dintre supraviețuitori.
Femeie revista www.BlackPantera.ru: Victor Yu