Diagnosticul diferențial de sincopă
G. A. Akimov, AM Korovin (Leningrad)
Leșin sau sincopă, sunt od-TION dintre cele mai frecvente forme de reacție la tulburarea generală și circulația cerebrală, a atras atenția cercetătorilor otechest-guvernamentale și străine.
Observațiile arată că leșin de pre-resents un grup de stări patologice foarte timp-personale severitate și de origine. Uneori există o divergență opțional diferențiază leșin cu tulburări epileptice-paroksiz mal ale conștiinței naturii.
leșin diagnosticul diferențial
În conformitate cu severitatea manifestărilor clinice se pare posibil să se distingă un coș de-perisincopale (predsinkopalnye, semi-leșin) stări, și leșin real sincopa grele.
Forma cea mai ușoară de ischemie cerebrală, care se dezvoltă cel mai adesea în condiții hipotone, așa-numitul stat perisincopale sau semiconscious, care este uneori definit ca „paroxism vaso-motorie“, „lesin“, „criza angioneurotic.“ În această situație, nu există nici o pierdere totală a conștienței, există vestibular DE SCURTĂ-WIDE, tulburări vizuale și de orientare în mediu. marcat de multe ori printr-un sentiment de slăbiciune, oboseală severă, stare depresivă, slăbirea atenției, dificultăți în vorbire și scriere, tulburări vasomotorii.
Leșin în plus față de tulburări ale conștienței este însoțită de o tulburări mai mult sau mai puțin pronunțată vegetativ-vasculare. De la începutul tulburărilor de circulație inconștient se extinde, în general, nu mai mult de 5-7 secunde (în poziție verticală). Odată cu dezvoltarea sincopei pacientul se simte căldură în față și gât, disconfort abdominal, ascuțit slab-Bost, pana de curent. El apare pe pielea palidă sudoarea feței care apar. Uneori există căscatul, ^ eructații, greață, hypercatharsis. pulsul radial devine slab, întârziată, și, uneori, într-un timp scurt, nu este palpabil. Carotide și temporale, cu excepția de stop-ki inima, conținutul său rămâne satisfăcător. Tensiunea arteriala scade. Bratul de frig pacientului.
Cu profundă și de lungă durată, anemia este mai slab-expresie-adjoint. O astfel de leșin (severă) pot fi însoțite de convulsie mușchilor feței și extremităților. Există un Sali consolidat vatsiya elev ascuțite dilatarea, inhibarea reflexelor corneene. În aceste cazuri, uneori, dezvolta o depresie respiratorie pe termen scurt și o defalcare mai mare a circulației generale.
Foarte numeroase grup de leșin (sincopă) de stat, care include originea diferite și severitatea cazurilor clinice. Prin origine pare adecvat să se distingă co vivace cu afectarea circulației sanguine, stază venoasă și schimbarea compoziției sângelui (Tabel. 1).
De fapt, sincopa trebuie izolat aparent dintr-un grup mai mare de sincopă, sincopă sau co-distanțe. Este recomandabil să se facă referire doar consecințe globale slabe de tulburări circulatorii acute care rezultă dintr-o scădere a activității tonusului vascular și a inimii (sau o combinație a acestor factori). Cauza imediată a leșin (sincopă sau terminologia NK Bogolepova, L. G. Erohinoy și colab., 1958) pot fi psihogen expunere Nye, ascuțit (sau neașteptat) Senzație de durere TION, influente reflexe (din sinusul carotidian și alte ), prelungit în picioare, schimbare bruscă poziției corpului (atunci când statele hipotonice în perioada inițială a infecțios-TION acute, in timpul convalescenta dupa diferite boli si leziuni care primesc medicamente antihipertensive, pierderi de sânge). Motivul obmoro-ing au anomalii cardiace datorate sub-Stupa Morgagni - Adams-Stokes fibrilație, tahicardie paroxistică (mai mult de 180 de bătăi pe minut) si angina rate in infarct.
De o importanță considerabilă este diferența de tulburări de diagnostic sincopă și paroxistice unice cu-cunoștințe în epilepsie.
Pierderea cunoștinței în epilepsie și sincopă asociată cu sisteme funk ționale off thalamocortical (cortex și formarea reticular rostral de departamente) și depinde de condițiile hipoxice (frânare pe scară largă), sau prin gipersinhronii apariție (generalizate excitație-denie).
Creșterea activității fizice și paroxistică biocurenților gipersinhroniya creierului în timpul unei crize epileptice punct la răspândirea patologice WHO-excitare a cortexului cerebral, rezultând în activitatea corticală normală este întreruptă, care se manifestă comutator adânc pentru conștiință cheniem.
Dacă sincopă datorate ischemiei cerebrale și hipoxie, evoluție de pre-condiție în mod liber Cork inhibarea rapidă pe scară largă Vågå, de asemenea, ceea ce duce la oprirea conștiinței (non-rar mai puțin adânci decât în epilepsie). EEG este înregistrat în condiții astfel lentă a activelor-Ness generalizată, care este aproape de parametrii săi la bioelectrice caracterizate-ticile de somn la om.
Spre deosebire de leșin epilepsie otsutst-există un focar constant de excitare anormale la nivelul creierului, si insuficienta functionala OMS activitate Nick creierului numai în timpul acțiunii factorilor nefavorabili. În legătură cu această patologie pe perioada vnepripadochnom EEG, de obicei, nu este detectat, și sunt detectate modificări numai în timpul leșin în momentul pierderii conștienței sub forma undelor lente înregistrate simultan în ambele emisfere (on-Rushen activarea influentelor formării reticular), acestea sunt însoțite de o scădere a tonusului postural si schimba-mi activitatea cardiovasculară și respirația (încălcarea descendentă influențe ale formațiunii reticulară).
Datele disponibile indică importanța neîndoielnică a factorilor vasculari în apariția tulburărilor paroxistice ale conștiinței.
În formarea focarului epileptic a cronice sau acute-ically apar condiții hipoxice joacă în vidi-Momo, un rol important. Cu toate acestea, pentru punerea în aplicare a unei crize epileptice a fost deja format în focarul epileptic trebuie să fie suficient flux cerebral de sânge și menținerea unui nivel ridicat de procese-ing oxidare restauratoare în țesutul cerebral, și, invers, scăderea numărului lor și hipoxie răspândită severă a țesutului cerebral nu contribuie la dezvoltarea crizelor epileptice . De exemplu, in bolile cardiovasculare la pacienții cu epilepsie frecventa convulsiilor redus semnificativ. Când arterio clorhidric hipotensiune arterială atunci când există un țesut gipok-aceste creier anumit grad apar rar epileptice în scădere-ki. În schimb, condițiile hipoxice sunt reprezintă un mecanism important în dezvoltarea sincopa.
Astfel, se poate desfășura o anumită distincție între stări sincopale paroxistice epileptice și tulburări ale conștiinței. În toate cazurile, atunci când baza pentru dezvoltarea tulburărilor paroxistice ale conștiinței sunt hipoxie etsya, ar trebui să se gândească la leșin, chiar și în prezența paroxismul manifestărilor convulsive.
Participarea la aceleași structuri ale creierului în lin-lenii unele tipuri de crize epileptice și stări de a păcăli-TION poate explica anumite similaritate fenomenologic-cal a acestor diferite în mecanismul lor patogenetic de state mi-paroxistice.
Pentru diagnosticul diferențial al stroystv paroxistică rasa-constiinta este important de a studia istoria, plângerile pacienților, evaluarea datelor obținute prin somatic și studiile pacienților Neuve-rologicheskom.
Cand sincopa - sunt de multe ori cauzele care duc la ele, nu sunt clare, dar pacienții spun de obicei în detaliu cu privire la cauza imediată, care a dus la toată lumea leșin.
Leșin aproape nu apar în pozitiv-Institutul de Cercetare a pacientului culcat, în timp ce crizele apar în timpul zilei și noaptea (într-un vis).
Valoarea specifică este nivelul presiunii sângelui TION a pacientului. Pentru pacienții cu epilepsie este caracterizat prin normală
În timp ce cifrele tensiunii arteriale sau o tendință de a-sheniyu de trandafiri. La pacienții cu sincopă este adesea marcată de o tendință de hipotensiune arterială.
Diferențe semnificative sunt, de asemenea, a relevat în natura și severitatea tulburărilor vegetative. Când a pacali-state ale primar sunt cutii-încălcări pe cale vegetativa ulciorul, în timp ce în epilepsie acestea sunt secundare și sunt exprimate într-o măsură mult mai mică.
Modificări în EEG obținute în timpul diferitelor obmo-rock (atât de simplu și însoțite de convulsii) un ochi de legare similară, dar brusc diferit de EEG înregistrate în timpul unei crize epileptice. În afara sechestrului, spre deosebire de epilepsie la persoanele care sunt predispuse la stări de leșin, patho-Ogy la EEG este, de obicei, nu a fost detectat. Ca la pacienții cu epilepsie, în unele cazuri, EEG-ul poate fi neiz-menonnoy, până în prezent pentru diagnosticul diferențial al epi-Lepse și leșin biocurenților normale de înregistrare ale creierului, chiar si cu utilizarea de metode de activare nu este întotdeauna la ciente.
Anumită semnificație de diagnostic diferențial al datelor diferență în frecvența cardiacă la pacienții cu epilepsie și leșin. Sa constatat că pacienții epilep-sion există o tendință la un ritm serdech pe termen ceva mai frecvent și la pacienții cu sincopa - pantă-Ness la ritm mai lent comparativ cu adulții sănătoși.
Există, de asemenea, o diferență notabilă în natura modificărilor ritmului cardiac sub influența unor stimuli (de exemplu, un inel-ka). Este de remarcat faptul că la pacienții cu epilepsie este dominat de reacții palpitații, și la pacienții care suferă de leșin, bătăi lente ale inimii.
Tehnicile suplimentare au fost studiate cu înregistrarea simultană a EEG, ECG și a tensiunii arteriale, care poate detecta ascunse CIR-kulyatornye tulburări cardiovasculare la persoanele cu diferite tulburări ale paroksiz mal ale conștiinței. încercare Se Aschner, manevra Valsalva, procesul de 30 de minute de stat in picioare, testul sinusului carotidian, hipoxic pro-like. Aceste probe sunt utile pentru diagnosticul de sincopa ei prezintă hiperexcitabilitate epuizare sau parasimpatice rapidă a sistemului nervos simpatic. În timp ce fiecare dintre aceste probe relevă o abatere de la norma numai la unii pacienți, procentul de rezultate pozitive crește cu utilizarea simultană a unui număr de probe.
La aplicarea probelor de la pacienți Aschner lipotimie specii diferite de răspuns vagal distincte (puls decelerare peste 9 bpm) este detectat în mai mult de jumătate din pacienți, iar 18 dintre ele la acest eșantion marcat asistola pentru 2 sau mai multe secunde. Mai pronunțată din cauza Menenius găsite la pacienții cu tipul „vagal“ de sincopa.
Datele demonstreaza ca pacientii cu vasomotorie obmoro probă kami Aschner cu tendinta de reducere a presiunii sângelui oarecare-INJ. Aceste date ar trebui să fie luate în considerare în ferestre, evaluarea definitiv rezultatele obținute în timpul testelor Aschner la persoanele predispuse la stări de leșin.
Într-un grup mare de persoane cu sincopa pot distinge, de asemenea, pacienții în funcție de gravitatea abuzurilor-vegetativ guvernamentale. În așa-numitele obmoro-Kah tulburări vegetative vasculare „reflex“ sunt ușoare. Acest lucru se întâmplă, de exemplu, pentru lesin, ca urmare a crescut Wake OMS a sinusului carotidian, unele tipuri de vaso-vagal sincopa-TION. In alte tipuri de sincopa asociate cardiace on-Rushen, tulburări respiratorii, hemoragie și stare collaptoid post-infecțioase, tulburări vegetative-vasculare sunt mai semnificative.
Datele pot avea o valoare specifică în diagnosticul diferențial al diferitelor stări de co-sincopă și tulburarea paroxistică a Lepse conștiinței epi.