Diagnosticul diferențial de edem pulmonar - Tratamentul inimii
Diagnosticul diferențial de astm cardiac. edem pulmonar.
Diagnosticul diferențial de astm cardiac este realizat de:
• cu astm, în care există o serie de manifestări comune cu astm cardiac (dispnee severă, puls paradoxal, forțat poziție șezând și difuze Wiesing, de multe ori deranjant pentru a asculta inima). Dar, în AD sunt îndrumări privind istoricul necontabilizate tolerabilă de convulsii (pacienți sunt de obicei constienti de BA lor); în timpul atacului nu este transpirație severă, și hipoxemie; percuție piept note de sunet caseta; implicat în actul de respirație mușchilor de sprijin; Ascultația a plămânilor a relevat masa uscată, respirație șuierătoare, și ECG (uneori) - semne de supraîncărcare a inimii drept. Cand astmul cardiac are un grad de disociere a pacientului și datele gravitatea paucity auscultație (spre deosebire de BA); o parte din musculatura respiratorie este mai puțin pronunțat; cianoza pielii este mai semnificativ (datorită scăderii saturației de oxigen din sânge); percuție piept adesea determinat tocire; manifestări radiografice de stagnare de sânge în pulmonare persistă suficient de mult timp. astm cardiac la pacienții vârstnici pot fi amestecate, adică, combinație BA cu patologie cardiacă existente;
• PE cu ramuri mari, la care sufocare de obicei după debutul durerii în inimă pe fundalul cianoză.
Simptomele de insuficiență ventriculară Definit drept acută. date ECG a relevat o supraîncărcare acută a inimii drept și fenomenul S1-Q3, un piept cu raze X arată o creștere a domului diafragmei pe partea afectată, și o varietate de umbră (mai rar). Uneori, pe acest fundal, dezvoltarea si in cazul unor ave apariția disfuncției ventriculare stângi concomitente (datorită efectelor combinate ale hipoxemie și deplasarea septului interventricular în cavitatea ventriculului stâng). A doua etapă a evoluției AVE la cardiace datorită OL (în creștere într-un ritm mai rapid decât non-cardiace), datorită prezenței de infarct miocardic, hipertensiune arteriala, boli de inima, miocardita, cardiomiopatia dilatativă sau PZHT au pacientii AL cardiace pot apărea ca următorul pas după navei spațiale, dar se poate dezvolta dintr-o dată, fără a trece prin clinice de faza (uneori tranziția durează doar câteva minute).
edem pulmonar
edem pulmonar (AL) - un concept mai larg decât la AVE. Prin dezvoltarea de edem pulmonar, în plus față de boli de inima poate provoca alte boli (infectie, boala sistemului nervos central, perfuzie masivă, etc.). RL poate dezvolta ca stare inițială separată, diverse boala complica (conditie) cu extravazarea excesivă de fluid, electroliti si proteine din patul microvascular pulmonare în interstițiu și suprafața alveolar. Lipsa funcției de drenaj a sistemului limfatic joacă un rol important, care nu poate compensa presiunea hidrostatică în creștere rapidă în țesutul interstițial OL însoțită de hipoxemie arterială severă.
În plămânii uman sănătos este de 0,5 litri de sânge. Într-un număr de stări patologice, acest volum poate fi crescut de 2-3 ori, ceea ce conduce la o creștere a presiunii hidrostatice în circulația pulmonară. Diferența de presiune hidrostatică și oncotică (legea Starling) definește o presiune a fluidului pe ambele părți ale peretelui vasului.
edem pulmonar non-cardiogen. care apar în absența unei boli cardiace (datorită valorilor crescute de filtrare lichid bogat în proteine prin peretele vascular capilare pulmonare datorită concentrației crescută de citokine) apare în timpul proceselor acute sau cronice - sepsis sau acute infecții respiratorii (pneumonie severă sau gripă), uremie pneumopatie pe fundal SFN (datorită circulației în fluxul sanguin de substanțe toxice), inhalare în penetrarea tractului respirator de substanțe toxice (oxizi de sulf, ozon, fosgen etc), deteriorarea corp străin membranei alveolokapillyarnuyu în bronhii, leziuni acute pulmonare radiatii, cancer pulmonar (metastaze masive), răspuns alergic, evacuarea masivă a fluidului pleural (1,5 L), o doză mare de medicament (de exemplu, heroină) sau AINS.
edem pulmonar izolate și neurogenă. în creștere datorită creșterii stimularea simpatică (acest lucru duce la LH venos sau trecerea volumului sanguin sistemic în circulația pulmonară) suficient de repede după accidentarea structurilor centrale ale creierului - cu tulburări convulsive (epilepsie), hemoragie intracraniană sau leziuni cerebrale traumatice (rănit la cap într-un accident).
In fiecare pacient trebuie să identifice cauzele de edem pulmonar (cu excepția celor de multe ori). Ar trebui să se clarifice întotdeauna dacă edem pulmonar cardiogen. Dacă edem pulmonar cardiogen, este important pentru a afla contextul în care au acționat factor de dăunătoare: inima compensată este încă (în infarctul miocardic proaspăt) sau „deteriorat“ (CHF lung). După evaluarea stadiului cardiac începe imediat un tratament în conformitate cu schemele convenționale.
Cuprins subiecte „Tipuri de insuficienta cardiaca acuta.“:
Diagnosticul diferențial de edem pulmonar
- pancreatită hemoragică acută
** limfatic Insuficiența (carcinomatoza lymphogenous)
- mare altitudine prejudiciu pulmonare
- o tulburare acută a funcțiilor sistemului nervos central
- supradoze de droguri
** scurtarea severitate diferite până la sufocare,
** paroxistic tuse uscată sau cu sputa spumoase (spumă rezistentă datorită unei proteine din plasma sanguină, este aspirată dificil)
** gura de descărcare de spumă și nas,
** Prezența ralurilor umede, ascultă pe întreaga suprafață a plămânilor și în (respirație barbotare) regiunea
Clasificarea OCH infarctului miocardic (pe baza Killip T. # 038; Kimball J.)
I. respirație șuierătoare și nici un al treilea ton
II. Raluri în plămâni nu este mai mult de 50% din suprafață sau al treilea ton
III. Raluri în plămâni mai mult de 50% peste suprafata (adesea imagine edem pulmonar)
IV. șoc cardiogen
ECG în insuficiența ventriculară stângă acută.
- Descopera o varietate de tulburări de ritm și de conducere.
- Semne și hipertrofia supraîncărcare a inimii la stânga (înălțime și P I, AVL, un R I ridicat și III în standardul S profund, ST depresie I, AVL și conduce precordiale)
· Difuz shadowing câmpurilor pulmonare,
· Apariția „fluturi“ în porțile de lumină ( „lilieci aripa“)
· Linia de partiție Curly „A“ și „B“, reflectând umflarea septuri interlobular
· Edem Subpleurally interlobular Po muta fanta
Diagnosticul de edem pulmonar
Diagnosticul diferențial. Atunci când furnizarea de urgență apare necesitatea de a diferenția edem pulmonar, cu un atac de astm. Pentru atac de astm bronșic se caracterizează prin asfixie acută se produce, dar este scurt caracter respirație expirator care implica actul respirator al musculaturii respiratorii accesorii. Respiratia de obicei zgomotos cu ton tipic fluierat. Spută în caz de sufocare, iar în mijlocul ei, nu este. Aspectul la sfarsitul spută atac de astm bronșic inițial vascoasa, dificil de separat, iar apoi lichidul este însoțit (în contrast cu edem pulmonar) scădere sufocare. Toracele la acești pacienți este de multe ori imbogatita limite pulmonare sunt omise, mobilitatea lor este limitată. În respirație veziculară auscultated pulmonare slabita cu masa ralurilor șuierătoare uscate și bâzâit. Uneori, determinat de o cantitate mică de wheezing fin umed.
Importanța în diagnosticul diferențial sunt anamneza date: instrucțiuni pentru atacuri de astm, indeparteaza atropină, efedrină sau epinefrina (în cazul astmului), indicatii de boli de inima, tensiune arterială ridicată (edem pulmonar), precum și rezultatele studiilor ale sistemului cardiovascular: schimba în dimensiune inima, natura sale caracteristici de ton și de zgomot ale pulsului, tensiunii arteriale și așa mai departe. d.