Departamentul de Academia Medicală 2 Ministerul zdravoohraneniyaRumyniyasmolenskaya de Stat

În acest sens, scopul acestei publicații este o încercare de a prezenta practicianul informațiile de bază necesare pentru a intelege mecanismele de imunizare și informații practice cu privire la posibilele reacții adverse și tratamentul lor, precum și activitatea individuală cu pacienții care au anumite variații ale stării de sănătate.

Noi acceptăm cu recunoștință toate sugestiile și comentariile, care sunt inevitabile atunci când încearcă pentru a ilumina o gamă suficient de largă de probleme.

2. IMUNOLOGICE Antagoniștii PROTECȚIE MECANISME Sistemul imunitar uman este format dintr-un (timus, măduvă osoasă) central și (splina, l / y) organele periferice și funcționează ca sistem de apărare un organism integrat, asigurând eliminarea agenților infecțioși și imunitate protectoare lung.

Microorganismele care înconjoară persoana de zi cu zi, într-un individ normal sănătos doar poate fi uneori cauza bolii. majoritatea agenților infecțioși detectate și distruse în câteva ore prin mecanismele de protecție, care nu sunt antigen-specifice și nu necesită o perioadă lungă de inducție lor.

Acestea sunt mecanismele de imunitate innascuta, care acționează imediat și sunt cele mai timpurii ca raspuns la infectii. Acest răspuns de fază timpurie la infecție ajută să-l țină sub control, atâta timp cât limfocitele activate de antigen [89].

În plus, producția de citokine în timpul acestei faze precoce joacă un rol important în dezvoltarea ulterioară a unui răspuns imun specific (umoral sau Tkletochnooposredovannogo).

În cazul în care agenții patogeni testat aceste linii protecție precoce, declanșează răspunsul imun adaptativ la dezvoltarea celulelor efectoare specifice pentru antigen care recunosc în mod specific un limfocite antigen și memorie care sunt stocate permanent în organism, și pentru a preveni dezvoltarea unei infecții cauzate de reintrarea în același agent patogen. Câteva zile este necesară pentru selecția clonală și diferențierea în limfocite efectoare native Tkletki și plasmocite producătoare de anticorpi. În câteva zile, este format din memoria imunologică specifică, care asigură o protecție de lungă durată împotriva reinfecție cu același agent [89].

În prezent, clasificarea tipurilor de imunitate include:

I. Imunitatea innascuta.

II. Dobândite (adaptive) imunitate, care, la rândul său, este împărțit în:

1) dobândite naturale care apar după perebolevaniya prin stocarea de celule de memorie. În cazul în care infecția repetată de către același agent patogen sistemul imunitar raspunde rapid la acesta este din cauza limfocite de memorie, iar boala nu se poate dezvolta;

2) achiziționarea artificială, care este împărțit în:

a) Passive - datorită administrării unei game de anticorpi gata făcute (de exemplu, transplacentar de la mamă la copil sau de seruri și imunoglobuline preparate); Acest tip de protecție rapidă și eficientă, dar rămân doar o perioadă scurtă de timp;

b) un activ - se realizează prin intermediul unor vaccinuri sigure si eficiente.

2.1. Tipurile de agenți infecțioși și localizarea lor în organismul tuturor agenților infecțioși cunoscuți care cauzează boli la oameni, sunt împărțiți în 5 grupe: virusuri, bacterii, fungi, protozoare, helminți. Ele pot fi găsite în diferite părți ale corpului. Distrugerea se produce prin diferite mecanisme lor de apărare al gazdei imunologice. Din punct de vedere patogenic, este important pentru diviziunea agenților infecțioși la locul lor de creștere primare și de reproducere. Pornind de la aceste poziții două grupe separate principale de microorganisme:

1. intracelular (intracelular).

2. extracelulară (extracelular).

Trebuie remarcat faptul că practic toate microorganismele patogene testate de faza extracelulară, în cazul în care acestea sunt vulnerabile la acțiunea anticorpilor. În același timp intratsellyularnaya faza de dezvoltare microbiană rămâne inaccesibil anticorpi, iar în acest caz, rolul principal în protecția eliminat atac Tlimfotsitov.

2.2. Tipuri de răspuns imun la infecție primară Răspunsul protector la infecția primară este asigurată în principal prin următoarele mecanisme (Tabelul 2) Tabelul 2. Localizarea preferențială a microorganismelor și a mecanismelor de bază ale imunității [89] Localizarea agentului patogen intracelular citoplasmatice veziculare Interstitsionalnoe extracelulara spațiu, sânge, limfă epiteliale Viruși de suprafață chlamydia Rickettsia listeria micobacteriilor protozoare Leishmania Salmonella listeria Legionella trypanosomes Cryptococcus Yersinia pestis si Histoplasma capsulatums Viruși Bacteriile Fungi protozoare helminți helminți Gonokokki Mycoplasma pneumococi Vibrio cholerae Candida E. coli alb.

Helicobacter pylori Răspunsul protector la infecția primară PS8 Tkletki Tkletochny imunitate Anticorpi (în special IgA) macrofage NKkletki Activated Complement Fagocitoza ADCC (dependentă de anticorpi citotoxicitatea celulară) După cum se poate observa din aceste date, mecanisme de imunitate protectoare diferite pentru diferite boli infecțioase care nu sunt doar pentru a fi luate în considerare atunci când numirea de tratament cauzal, dar, de asemenea, în timpul prevenirii specifice, în special, în vaccinări.

Trebuie subliniat faptul că eliminarea microorganismelor extracelulare în general piogeni (pneumococi, stafilococi, streptococi, etc.) joacă un rol major triadă de neutrofile, imunoglobulina și completează, în care moartea microb apare în neutrofile și se completează și imunoglobuline (opsonins) intensifica acest proces .

Eliminarea agenților patogeni intracelulari rol major aparține și triada Tlimfotsitam, NKkletkam și macrofage, toate aceste trei grupuri de celule au capacitatea de a sintetiza citokine (IFNg, IL1, IL2, TNF, și colab.), Crescând dramatic proprietățile lor funcționale [17].

Ca răspuns la primul intrat în infecția umană distinge 3 faze ale răspunsului imun, caracterizate ca mecanismele de recunoaștere a antigenului și a mecanismelor efectoare.

2.2.1. răspuns imun În prima fază de contact a agentului în corp include un mecanism de răspuns imun înnăscut și adaptativ (Tabel. 3).

Tabelul 3. Fazele răspunsului imun [89] Principalele caracteristici ale răspunsului imun Immediate Faza (04 ore) precoce (496 ore) tardive (după 96 ore) Nu nespecifica memoria imunologică înnăscută Nu Tkletok specific nespecifice și specifice (induse) Nu Nu memorie imunologică specifică Tkletok specifice (induse) Există induse de memorie imunologică specifică funcției de barieră a pielii Tkletki epiteliului inflamație locală IgAantitela IgEantitela pe TNFa celulelor mastocitare prin extragerea unui răspuns la ellyulyar Nye patogeni cale fagocitoza alternativă a activării complementului activării complementului IgGantitela IgMantitela cale clasică a răspunsului de activare a complementului la patogeni intracelulari macrofage Macrofagele activare IL1, IL6, TNFa, activarea macrofagelor IL Tkletochnaya folosind răspuns IFNg la infectate cu virus celulele NKlimfotsity IFNg, celule INFb NKaktivirovannye IL CD8Tkletki IFNg După cum se vede din tabel, imunitatea adaptivă apare mai târziu ca celule antigen specific trebuie să fie supuse selecție clonală, înainte de a se diferenția în celule efectoare. În conformitate cu timpul de apariție sunt următoarele faze:

- în primul 4:00 după ce a fost lovit de către agentul patogen activează un mecanism de imunitate innascuta. Agenții infecțioși sunt recunoscute efectorilor nespecifice (preexistent) și elimină părți ale agentului infecțios;

- după 496 ore de dezvoltare a răspunsului precoce induse de imunitatea adaptivă, care este urmată de recrutarea de celule efectoare, debutul fazei de recunoaștere a antigenului și activarea celulelor efectoare, ceea ce duce de asemenea la eliminarea agentului cauzal;

- 96 ore mai târziu, apare ca răspuns adaptativ târziu la infecție, care se manifestă în transportul antigenului la organele limfoide, recunoașterea antigenului nativ și T Vkletkami, selecția clonală și diferențierea acestora în celule efectoare capabile să înlăture patogen.

În cazul reintrare aceluiași patogen, adică când reinfectare, îndepărtarea agentului patogen cu o viteza mai mare poate să apară datorită conservării imunității protectoare și a memoriei imunologice.

Imunitatea protectoare - acest răspuns la reinfectare de anticorpi care recunosc preexistenta antigenului (preformat) și efector Tkletkami urmată de îndepărtarea agentului patogen.

memoria imunologică - manifestată în faptul că, ca răspuns la reinfectare are loc recunoașterea antigenului de către B și memorie Tlimfotsitov. Aceasta duce la o expansiune rapidă a limfocitelor antigen-specifice, diferențierea acestora în celule efectoare și îndepărtarea agentului infecțios.

2.3. In timpul infectiei acute 1.

A deveni o infecție. creșterea nivelului Antigen apare ca rezultat al replicării agentului patogen. Când nivelul patogen atinge doza prag necesară pentru activarea imunității adaptive, este inițierea sa.

Patogen continuă să se acumuleze, limitat doar de apărarea înnăscută și răspunsul maladaptiv devreme.

Inducerea răspunsului adaptativ. După 45 zile, celulele efectoare și molecule de răspuns adaptativ începe să pună în aplicare răspunsul imun la antigenul și purificarea organismului împotriva infecției.

răspunsul imun adaptativ. Anticorpul și activarea Tkletochnooposredovannogo imunitate. răspunsul imun adaptativ devine efectivă numai după câteva zile necesare pentru T antigen specific și Vproliferatsii și diferențiere în celule efectoare.

memorie imunologică. Când infecția este distrusă, iar doza de antigen scade sub nivelul de prag, răspunsul este oprit. Cu toate acestea, anticorpii, celulele efectoare reziduale și limfocite ale memoriei imunologice oferă o protecție protecție pe termen lung împotriva reinfectare [89].

2.3.1. mecanisme de distrugere a țesutului patogeni Orice „infecție naturală“ este însoțită de efectul asupra celulelor și țesuturilor pacientului. Ca urmare a expunerii la agenți patogeni din organism este distrugerea celulelor și țesuturilor, care se poate face fie prin expunerea directă sau indirectă care implică factori imunitar de aparare. mecanismele posibile ale distrugerii [89]:

distrugerea tisulară directă patogeni Acest proces are loc din cauza:

a) producția de exotoxină. Exotoxină secretat de microorganisme care acționează pe suprafața celulei gazdă prin legarea de receptorii corespunzătoare și penetrantă în interiorul, distruge celula. Exemple: Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Corynebacter diphteriae, Clostridium tetani. Acești agenți patogeni pot provoca o varietate de boli, cum ar fi amigdalita, sindromul șocului toxic, difteria, tetanosul;

b) separarea endotoxinele. Endotoxine, eliberat în timpul distrugerii unui număr de agenți patogeni, sunt declanseaza pentru sinteza citokinelor de către macrofage, care la rândul său provoacă simptome locale sau generale. Exemple: E. coli, Haemophilis influenzae, Shigella, Pseudomonas aeruginosa, Yersinia pestis.

Acești patogeni sunt factori etiologici în dezvoltarea sepsisul, meningita, febra tifoidă, infecții respiratorii, porcine;

c) directe efect citopatic. Unele microorganisme sunt capabile să aibă un efect distructiv direct asupra celulelor. Ca exemple de astfel de agenți pot avea ca rezultat: Variola, Varicella zoster, Hepat. virusul B, virusul polio, virusul rujeolei, virusul gripal, Herpes simplex. Ca urmare a infecției la om a dezvoltat hepatita B, poliomielita, rujeola, subacută sclerozantă subacută, gripa, leziuni herpetice.

patogenii distrugerea țesutului indirect răspuns imun adaptativ la agenti infectiosi poate fi însoțită de formarea de complexe imune, sinteza anticorpilor reactivi încrucișat care se leagă la țesuturile gazdei, precum și inducerea Tkletok distruge celule umane infectate. Toate acestea conduc la îndepărtarea atât a agentului patogen și distrugerea celulelor gazdă. Amintim doar câteva exemple de astfel de acțiuni (tabelul 4.):