Debutul - bronșită astmatice - pentru astm

Solopov VN Astmul. Adevarata cauza a bolii

Capitolul 2. Debutul „bronșită astmatică“ pentru astm

În capitolele anterioare, în opinia noastră, având în vedere suficiente dovezi că cauza de astm si alergii (atopie) sunt ciuperci drojdie asemănătoare din genul Candida. Există mai mulți factori care predispun la infecția cu Candida și colonizarea ei :. suprimarea mecanismelor imune înnăscute, malnutriție, care însoțesc bolile cronice, copiii sau vârsta înaintată, sarcina, deficit de vitamine, tratamentul cu citostatice, corticosteroizi, contraceptive orale, etc. Aceasta se aplică în derivațiile corpului ciuperci ca agenți antibiotici cu un spectru larg de acțiune, care reduce cantitatea de microorganisme benefice florei fiziologice și permite h creșterea fungică rezmerny [3].
Infectarea și colonizarea arborelui bronșic, în special, a corpului și, în general, drojdia avea loc în trei etape. În prima etapă, lipirea (adeziune) a celulelor de Candida celulelor epiteliale. Acest lucru se datorează reacției dintre receptorii de adeziune plasate pe suprafața matriței și receptorii prezenți pe suprafața celulelor epiteliale. Aceste elemente de cuplare, care sunt implicate în adeziunea ciupercilor, din genul Candida, includ manoproteine, glucan, chitină, proteine ​​si lipide ale peretelui celular [5]. În a doua etapă începe colonizare, iar în acest moment ciupercile produc o serie de enzime, „corodează“, epiteliul arborelui bronșic. Un al treilea pas este invazia directa a fungilor in celulele epiteliale. Acest lucru este legat de ieșirea din drojdie diferite proteinaze descompun proteine ​​si de a facilita aderența și hidrolitice enzimelor care facilitează penetrarea ciupercilor în țesuturi. In plus, toxine și enzime produse de Candida, dau naștere unui proces inflamator, leziuni epiteliale și agravarea hiperreactivitate primare.
Și din acel moment, în arborele bronșic, nu există numai inflamatie, dar, de asemenea, apar reacții bronhospasticskie la toate efectele adverse ale mediului (infecții virale respiratorii acute, la rece, exercițiu, respirație accelerată, inhalarea ceață, gazele de eșapament, umiditate, etc.). În esență, în această etapă, și a jucat debutul astmului. Este manifestarea initiala a astmului cu absenta bronhoobstructiv severe, cu atacuri de dispnee și a dat naștere la diagnosticul de „bronșită astmatică“.
Și în ceea ce privește dezvoltarea în continuare a procesului inflamator și colonizarea continuă a Candidei în arborele bronsic, de „bronșită“ se manifestă deja toate simptomele astmului: scurtarea respirației, tuse, dificultăți de respirație și de sufocare. recidivei acute, duce la progresia ulterioară a bolii, a căror evoluție are un model bine definit asociat cu creșterea bronhoobstructiv și modificări ale caracteristicilor mecanismelor de formare a acesteia.
In primii ani ai bolii - în etapa „bronșită astmatică“ - și obstrucție bronșică și spasme ale musculaturii netede a căilor respiratorii și a exprimat ușor complet reversibile beta-2 simpatomimetice. Aparent, prima manifestare a bronhospasmului asociat cu participarea activă a mecanismelor primare de hyperresponsiveness în fundalul reacției inflamatorii în căile respiratorii.
fundal suplimentare privind recidiva progresiei bolii inflamației și a tulburărilor de creștere a cailor respiratorii duce la o creștere a gradului de spasm și pentru a reduce reversibilitatea obstrucției (CBO), care este ilustrată de datele din tabelul. 7. O agravare a spasm semnificativ musculaturii netede este asociată nu numai hyperresponsiveness primare, cât și secundare cauzate de procesul inflamator.

Tabelul 7. Progresia bronhoobstructiv în astm (X ± m)

Durata medie a
boală

valorile inițiale
FEV1% din cauza

Răspunsul la berotek,
ca% din corespunzător

De la 10 la 15 ani

Fig. 6. Eficiența relativă a fenoterol la pacienții cu minim (stânga)
și severă (dreapta) insuficiență sputa tuse:
și - eficacitatea fenoterol; b - gradul de afectare expectoratia

Este clar că blocajul mucusului bronhiilor nu duce doar la lipsa de eficiență a beta-2-simpatomimetic, dar, de asemenea, reduce eficacitatea terapiei anti-inflamator inhalat: se deteriorează nu numai penetrarea și distribuirea medicamentelor în tractul respirator, dar cele mai multe dintre ele ar putea tuse doar în sus flegma. Și aceasta, la rândul său, duce la progresia în continuare, boala care, în dezvoltarea sa trece printr-o anumită evoluție, referitoare la „ondulat“ inflamație recurente.