congestie venoasă, stază, director medic

Venoase (sau congestive) Hiperemia - cresterea tesutului sanguin cu site-ul în scădere cantități de sânge care curge. Obstacol fluxului sanguin poate avea loc în afara vasului sau în interiorul acestuia.

Hiperemia Venoase spre deosebire arterial este de obicei mai lungă și provoacă un corp mai semnificative și schimbări uneori ireversibile (Fig. 19).

Etiologia congestie venoasă

Prin factorii etiologici care cauzează congestie venoasă includ:

• a) comprimarea trombozei venoase și în afara acesteia (ligatura, presiune cicatrizarea tesutului impactare tumorale, uterul marit sau in timpul sarcinii, etc) ...;
• b) modificări ale proprietăților pereților vasculari - creșterea permeabilității capilare și filtrare îmbunătățită (toxine bacteriene de exemplu, la trecerea în hiperemia arterial venos în inflamația când sunt administrate; Figura 20).
• c) încetinirea fluxului de sânge și stagnare în partea de jos a corpului vaselor cu insuficienta cardiaca dreapta, vaselor pulmonare cu insuficiență ventriculară stângă;
• g) stagnarea sângelui în venele extremităților inferioare ale oamenilor muncii pentru o lungă perioadă de timp în picioare, și așa mai departe. n.

Fenomenele de congestie venoasă, cu caracteristicile sale caracteristice pot fi ușor demonstrată în experiența limbii broasca: limba broasca se întinde pe placa gaura de plută și expunând pachetul neurovascular, lega vena linguală mai întâi cu o singură mână; în același timp, la microscop se poate observa o creștere semnificativă a venelor și încetinirea fluxului sanguin. Cu toate acestea, dezvoltarea circulației colaterale împiedică dezvoltarea congestie venoasă. În cazul în care vena linguală cravată și pe de altă parte, fluxul de sange incetineste in mod semnificativ, atunci pendul de mișcare a sângelui; după un timp ce fluxul sanguin poate opri complet (staza). Prin creșterea presiunii navelor sunt întinse, debordant cu sânge. De multe ori există lacune și capilare. Limba devine cianotice și edematoasă.

Patogeneza congestie venoasă

Legătura de inițială de congestie venoasă este dificultatea de a fluxului de sânge din țesutul sau organul. Cu toate acestea, sistemul venos este bine dezvoltat anastomozele, astfel încât blocarea venelor sunt de multe ori nu sunt însoțite de modificări ale presiunii venoase, sau se ridică ușor și pentru scurt timp. Numai atunci când există o dezvoltare insuficientă a congestiei venoase colaterale duce la o creștere semnificativă a presiunii venoase.

Creșterea presiunii venoase determină o scădere a diferenței de presiune arterio-venoase si incetinirea fluxului sanguin in capilare. Pentru congestie venoasă caracterizate printr-o creștere semnificativă a capilarelor. Diametrul capilarelor poate fi de până la venule. Acest lucru se datorează nu numai la o creștere a presiunii intracapillary, dar, de asemenea, modificări în pereții capilarelor, sau mai degrabă ale țesutului conjunctiv care îi înconjoară și este o referință pentru capilarele. În acest caz, dilata vasele capilare in principal departamente venoase, deoarece acestea au, în general, mai mare decât extensibilitate departamentele lor arteriale.

În congestie venoasă datorită încetini fluxul de sânge este mai intensiv ieșire O2 țesuturi și aflux mai intens de CO2 din tesuturi in sange - se produce hipoxemie si hipercapnie. Organ sau țesut devine nuanță cianotice - cianoză, ceea ce se explică prin fenomenul flyuorokontrasta hemoglobinei întuneric culoare cireș redus, prosvechivaya printr-un strat subțire al epidermei, devine albăstruie.

procesele de oxidare Violarea determină scăderea producției de căldură, creșterea suprafețelor de transfer de căldură și o scădere a temperaturii de stagnare de sânge.

Consecințele congestie venoasă

tulburări circulatorii generale congestie venoasă pe sol este deosebit de pronunțată în colmatarea rapidă a venelor majore. Astfel, în cazul unei tromboze a venei porte sângelui în organele abdominale stagnates, vasele de sânge, care poate găzdui o cantitate mare de sânge. Ca urmare, tensiunea arterială scade, inima slabita si ratele respiratorii, de sânge vine epuizarea altor organe. Deosebit de periculos este anemia prelungita cerebral, care poate duce la leșin, și apoi paralizie respiratorie și deces.

Cu staza prelungita venoase (de exemplu, cu slăbirea inimii), din cauza foame de oxigen și acumularea de dioxid de carbon având tulburări de alimentație și a funcțiilor corpului congestionate și ca urmare a acestui - proliferare reactivă a țesutului conjunctiv și atrofia celulelor parenchimatoase, cum ar fi atrofia brună a mușchilor inimii, ficatului cirotic congestive, etc. . Cu toate acestea, în unele cazuri, congestie venoasă este utilă. De exemplu, cauzate în mod artificial prin strângerea venelor congestia venoasă poate încetini dezvoltarea infecției locale, deoarece în acest caz, condițiile nu sunt favorabile pentru dezvoltarea microorganismelor. staza venoasă cronică datorită proliferării țesutului conjunctiv poate accelera vindecarea ranilor.

Stază - un flux sanguin oprire locală în vase mici, în principal, în capilare.

Dilatarea capilarelor, arterele mici si venele se acumuleaza un numar mare de celule roșii din sânge, care vin în contact apropiat unul cu celălalt. Cu toate acestea, hemoliza și coagularea sângelui atunci când nu stază. Stază - fenomen reversibil: reluarea fluxului sanguin la locul de stază este o eliminare treptată a oprit celulele roșii din sânge și permeabilitatea vasculară este restabilită.

Pe mecanismul de diferențiere;

• a) stază ischemica. apare încetare când completă a fluxului sanguin din arterele respective ale rețelei capilare.
• b) stază stagnant. staza venoasă care rezultă din sânge atunci când fluxul de sânge încălcarea din capilare în sistemul venos completează un capilar plin flux de oprire.
• c) Adevărata stază capilară. Este o circulație independentă tulburare capilară; De asemenea, apare ca un simptom al modificărilor inflamatorii macrocirculației.

Motivul adevărat staza capilară, de obicei, un efect direct asupra țesuturilor și a vaselor de diverși factori dăunătoare, cum ar fi: uscarea tesatura (peritoneu nud), efectul temperaturii ridicate sau scăzute, acid, alcalin, muștar sau ulei de croton, terebentină, etc. staza pot apărea atunci când. forme severe de anumite boli infecțioase, cum ar fi stază în extremități, urechi și alte părți periferice ale corpului - cu tifos, stază la inflamație hyperergic și altele.

Stază în capilarele efectelor nocive locale pot apărea în țesuturile cu inervare prin afectarea diferitelor perioade de denervare.

Mecanismul de separare a fluxului de sânge în stază capilară adevărat complicată. Cauza imediată a fluxului sanguin se oprește atunci când aceasta este întărită agregarea intracapillary (răsucire reversibilă) eritrocitelor cauzează o creștere bruscă a rezistenței la fluxul sanguin prin capilarele, decelerarea și opri fluxul sanguin. Agregarea eritrocit intracapillary este la rândul său, determinată de mai mulți factori.

• 1. Permeabilitatea capilară crescută contribuie la staza. Chiar și în condiții fiziologice agregarea celulelor roșii din sânge apare cel mai usor in capilarele venoase, unde permeabilitatea pereților este cel mai mare în ramurile laterale ale venelor și chiar în venulele.
• Factorii 2. chimici care distrug capilar, determinând amplificarea filtrului de lichid, săruri și proteine ​​fine (albumina) din capilare în țesutul. Concentrația de sânge crește proteinele grosiere (globulinele si fibrinogenul), purtător mai puțin decât albumina, sarcina electrică. Adsorbția proteinelor de pe suprafața celulelor roșii din sânge, reduce potențialul lor de suprafață și favorizează agregarea eritrocitelor.
• 3. Agenți chimici dăunătoare pot pătrunde în capilare și acționează direct asupra eritrocitelor prin schimbarea proprietăților lor fizico-chimice, reducând potențialul de suprafață și de a contribui la această agregare.
• 4. agregarea intracapillary de eritrocite, precum și staza de dezvoltare și rezoluția cauzată de acțiunea directă a agenților nocivi în capilare, și depind de tonul arteriolare. extensie arteriolare reflex (hiperemie arterial) și o creștere a vitezei de agregare a sângelui să împiedice eritrocitelor - staza are loc. Cauzarea arteriolară îngustarea duce la o încetinire a fluxului sanguin, care promovează agregarea eritrocitelor și apariția stazei capilare adevărate.
• 5. mediatori sistemului nervos implicat în producerea stază - acetilcolină promovează agregarea eritrocitelor, incetineste fluxul de sange, cauzand stază. Histamina retardati agregare accelerează fluxul și, uneori, facilitează rezolvarea stază.

Consecințele stază. În cazurile în care pereții vaselor de sânge și a porțiunii de sânge a modificărilor deosebit de profunde survenite, circulația sângelui după îndepărtarea cauzei staza poate recupera. Atunci când o schimbare bruscă în pereții vasculari și stază de sânge devine ireversibil și necroză tisulară dezvoltă site-ul adecvat. necroza Deseori debut este accelerat datorită puternic spasmul reflex Venirea arterelor si rezulta perturbațiile vascularizației arteriale ale site-ului tesut.

semnificația patogenă a stazei sângelui în corp este determinată de organul în care provine. Deci, sunt deosebit de periculoase stază în creier, inima și rinichii. Staza persistentă poate duce la necroză tisulară.