boli de inima inflamatorie

Aceasta produce inflamarea inimii sunt diferite infecții și intoxicațiilor. Procesul inflamator poate implica una dintre membranele inimii sau toate peretelui său. Endocardială Inflamatia - endocardită, o inflamatie a miocardului - miocardita, pericardita - ne-Rickard și inflamarea membranelor ale inimii - pancarditis.

Endocardita. Inflamația endocardului se extinde în mod tipic doar într-o anumită parte, sau o acoperire a valvelor inimii sau coardă sau cavități ale peretelui inimii lor. Dacă endo-cardiopatei observat o caracteristică combinație a proceselor pro-inflamatorii - alterarea, exudation și proliferarea. Cea mai mare valoare din clinica are o endocarditei. Mai des decât altele afectate robinet fluture, mai rar - aortal-TION, rareori există o inflamație a valvelor inimii, vina dreapta-polo. Alterările sunt supuse fie numai straturile superficiale ale supapei, sau este afectat în ansamblu, întreaga adâncime. Nu de puține ori, modificarea a supapei duce la ulcerații și chiar perforarea-talkie. În degradarea valvei formate în mod tipic trombotic masă cal (nonbacterial endocardita trombotică) ca verucilor sau poli-dressing. modificări exudative constau în impregnarea plasma sanguină stem Pan și infiltrarea celulelor sale de exudate. Swells ventilului și devine mai gros. Faza de Soare-productivă Singe se termină scleroză, îngroșarea, deformarea și fuziunea pliantelor valve, ceea ce duce la boli de inima.

Endocardita complică dramatic cursul bolii, în care le-a dezvoltat, deoarece acest lucru a fost afectat puternic functiei cardiace. În plus, impunerea supapei trombotic mo-intestinal pentru a deveni o sursă de tromboembolism.

endocarditei Rezultatul sunt boli de inima si insuficienta cardiaca.

Miocardita. Inflamație a mușchiului inimii complică, de obicei, o varietate de boli, nu sunt boli independente. În dezvoltarea miocardită expresii infecțioase importante în virusurile musculare cardiace, Rickettsia, bacterii, miocard co-torye ajunge în fluxul sanguin, adică. E. hematogenă PU-comandă. Miocardita apar acut sau cronic. În funcție de variația inflamației miocardic fază poate fi prevalența ITS alterative, exudativă, productiv (proliferativ).

În exudative acută și productivă în timpul miocardice-Dita poate provoca insuficiență cardiacă congestivă. În curs cronic, acestea conduc la o mașină difuză-diosklerozu, care, la rândul său, poate duce la dezvoltarea insuficienței cardiace cronice.

Pericardită. Inflamarea mucoasei exterioare a inimii apare ca o complicație a altor boli și apare fie în forma ekssudagivnogo sau adeziv pericardită cronică.

efuziunea pericardica în funcție de natura exudat poate fi seroasă, fibrinoasă, purulentă, hemoragie-cal și mixt.

Hydropericarditis caracterizata prin acumularea în cavitatea pericardică exudatului seros care rezolvă adesea fără consecințe în cazul unui rezultat favorabil al bolii de bază.

pericardita fibrinoasă se dezvoltă mai frecvent cu intoxicație, cum ar fi uremia, precum și în infarctul miocardic, revma antisemitismului, tuberculoza și alte boli. Cavitatea pericardică acumulează exudatului fibrinoasa pe suprafață și-ing foaie fibrinele sale sinuozitate apar ca firele ( „inima păros“). La organizarea exudatului fibrinoasa între foaie kami aderențele pericard dens format.

Pyopericarditis apare cel mai adesea ca o complicație a proceselor inflamatorii in organele adiacente - pulmonare, pleurei, mediastinului, ganglionii limfatici mediastinali, din care inflamația se extinde la pericard.

Hemoragică pericardită dezvolta metastaze de cancer in inima.

Rezultatul pericardită exudative acute poate fi inima-setting oc.

pericardita adezivă cronică este caracterizată prin inflamația exsudativă productivă, de multe ori se dezvolta la acea a tuberculozei și reumatism. Cu acest tip de exudat pericardita nu este absorbit, dar este supus organizației. Ca rezultat, format între foile de adeziuni pericardic, pericardica apoi complet supradezvoltat, sclerozant, comprimând inima. De multe ori, țesutul cicatrizat depozitat săruri de calciu și se dezvoltă „inima de piatră“.

Rezultatul unei astfel de pericardită este insuficiența cardiacă cronică.

defecte cardiace sunt o patologie comune, de obicei, sub rezerva ing doar un tratament chirurgical. Esența defecte cardiace încheie-chaetsya pentru a schimba structura pieselor sale individuale sau de evacuare de la vasele mari ale inimii. Aceasta este însoțită de încălcarea funcției de la mijlocul-dechnoy și tulburări circulatorii generale. În Rocky inimile poate fi congenitală sau dobândită.

defecte cardiace congenitale sunt rezultatul încălcărilor de dezvoltare em-brionalnogo asociate cu embriogeneza genetică sau trădare-niyami sau boli purtate peste fructe în această perioadă (Fig. 4). Cele mai frecvente în acest grup de defecte cardiace apar foramen ovale despicătură, canalului arterial septal ventricular și tetralogie Fallot.

Fig. 4. Schema principalelor forme de boli cardiace congenitale (JL Ra-rasfatata)

A. Relația normală a inimii și a vaselor mari. Lp - stânga predser-que; LV - ventriculul stâng; Pp - atriul drept; RV - ventriculul drept; A - aorta; La - artera pulmonară și ramurile ei; BGN - vene pulmonare. B. persistența canalului arterial între artera pulmonară și aortă (direcția de re-running sânge din aorta la artera pulmonară a canalului arterial indicat prin săgeți). V. defect septal ventricular. Sângele din ventriculul stâng intră în partea dreaptă (indicată prin săgeți). G. Tetralogia Fallot. Defect superioară a septului interventricular imediat sub evacuarea aortei; sous-tensiune trunchi pulmonar la ieșirea din inimă; Ieșirile Aorta din ambele ventriculare-ing in defectul interventricular primesc sânge amestecat arteriovenos (indicat de săgeată). hipertrofia ventriculară dreaptă Sharp și cianoză generală (cianoza).

Despicat fereastra ovală. Prin această deschidere în partiție sânge mezhpred-serdnoy din atriul stâng pentru intrarea în dreapta, apoi ventriculul drept și circulația mici abrupte. În acest caz, inima dreapta debordant cu sânge, și să-l scoată din ventriculul drept în trunchiul pulmonar, trebuie să consolideze în mod constant de lucru miocardică. Acesta este reductibilă-dit la hipertrofie ventriculară dreaptă, permițând inima-ka ceva timp să se ocupe de circulația sângelui defectuoasă în ea. Cu toate acestea, în cazul în care foramen ovale nu se închide procedura chirurgicala, apoi dezvolta decompensată infarct cardiac drept. În cazul în care un defect in septul atriala este foarte mare, sângele venos din atriul drept, ocolind cercul mic de sânge circulație, poate intra în atriul stâng și este ridicol-vatsya cu sângele arterial. Ca rezultat, într-o mare recirculare torsiune amestecat recirculată din sânge, genul acru sărace. Pacientul a dezvoltat hipoxie și cianoză.

de sânge (botallova) fluxul cleft (Fig. 4, A și B). In plamani fetale nu funcționează, și, prin urmare, sângele prin canalul arterial din trunchiul pulmonar merge direct in aorta, ocolind circulația pulmonară. În mod normal, arteriala flux TION creste in 15-20 de zile după naștere. Dacă acest lucru nu se întâmplă, atunci sângele din aorta, în cazul în care tensiunea arterială ridicată, prin canalul arterial se încadrează în trunchiul pulmonar. Cantitatea de sânge și a tensiunii arteriale în ea crește Xia, în circulația pulmonară crește cantitatea de sânge care curge în partea stângă a inimii. Sarcina pe miocardului creste si se dezvolta hipertrofie ventriculară stângă și atriul stâng. Treptat se dezvolta in plamani schimbari sclerotome cal care contribuie la creșterea presiunii în circulația ma-deșeuri. Acest lucru face ca ventriculul drept dl Bota mai intens, cu rezultatul că se dezvoltă și Ki-pertrofiya. Schimbări avansate în pulmonare Cro-voobrascheniya în trunchiul pulmonar al presiunii poate fi mai mare decât în ​​aorta, și în acest caz, sângele venos din trunchiul pulmonar al canalului arterial este transformată parțial în aorta. În circulația sistemică intră sânge amestecat, pacientul este în hipoxie și cianoză.

defect septal ventricular. Astfel vice de sange de la ventriculului stang intră dreapta, cauzând congestionarea și hipertrofia acestuia (fig. 4, C, D). Uneori interventricular Perego-rodka poate fi complet absentă (inima trei camere). Această malformație Coy incompatibilă cu viața, deși unele nou-născuți timp dennye cu o inimă trei camere pot trăi.

Tetrad Fallo- defect septal ventricular, co-Tory combinate cu alte anomalii de dezvoltare a inimii: trunchiul pulmonar restrictie-Niemi, o descărcare de aortă din stânga și din dreapta ventriculele simultan și cu hipertrofie a ventriculului drept. Acest defect apare la 40-50% dintre toate defectele cardiace în novoro-DECLARAȚII. Atunci când vice-tip de tetralogie Fallot sânge din dreapta inimile otde-prinderea care se varsă în stânga. In circulatia pulmonara primeste mai putin sange decat este necesar, și în circulația sistemică intră sânge amestecat. Pacientul-vayutsya dezvoltat hipoxie și cianoză.

defecte cardiace dobândite în cele mai multe cazuri sunt rezultatul unor boli inflamatorii ale inimii si a valvelor sale. Cea mai frecventă cauză a inimii porilor-ING este dobândită reumatism, uneori, acestea sunt asociate cu endocardita-este o altă etiologie.

Patogeneza. Ca urmare a modificărilor inflamatorii și flapsuri valve sclera-zirovaniya sunt deformate pentru a deveni dens-mi, pierde elasticitatea și nu poate acoperi complet atrioventricular sau orificiul aortic și trunchiul pulmonar. Astfel se formează o boală de inimă, care pot avea diferite forme de realizare.

insuficiența valvei se dezvoltă în timpul deschiderii atrioventricular incomplet închis-TII. Atunci când un eșec două clapă sau valvei tricuspide în timpul fluxului de sânge sistola nu numai în aorta sau pulmonare, trunchi, dar, de asemenea, înapoi în atrium. Dacă există valve aortice insuficiente sau artera pulmonara, sange in timpul diastolei parte, în pas cu pas inapoi in ventricule ale inimii.

Stenoză, sau îngustarea deschiderilor dintre atrii și zhelu-fiice este în curs de dezvoltare, nu numai în inflamație și valve cardiace sklerozirova-SRI, dar, de asemenea, în caz de fuziune parțială a aripilor lor. Astfel, deschiderea atrioventricular sau gura pulmonare AP-ter sau conul orificiului aortic devin mai mici.

boli de inima combinate se produce atunci cand sunt combinate stenoza zheludochhovogo atrio-găuri și eșec supapă. Aceasta este cea mai frecventă formă de defecte cardiace dobândite. Când vice combinat valva bicuspida sau tricuspidiană stem a crescut volumul sanguin pana in timpul diastolei nu poate post-potabilă în ventriculul fără efort suplimentar infarct predser-Dia, în timpul sistolei și parțial întors de la atrial ventriculară unică din sânge, care debordează de sânge. Pentru că nu a existat nici o hiperextensie a cavității atriale, precum și a pechit fost primirea asigurată de volumul necesar de sânge în vascular rus-lo, creșteri compensatorii forței de contracție a atriumului miocardului și ventriculul ca urmare a creșterii sale gipertro-FFL. Cu toate acestea, preaplin de sânge permanent, de exemplu, stenoza atriul stâng deschiderile atrioventriculare sau suficiență supapă fluture provoacă sângele din venele pulmonare nu pot intra pe deplin que stânga predser. Există o stagnare de sânge în circulația pulmonară, ceea ce face dificilă fluxul de sânge venos din ventriculul drept in artera stanga a pulmonare. Pentru a depăși sânge de înaltă presiune TION în circulația pulmonară, puterea de contracție a ventriculului drept și crește mușchiul cardiac, de asemenea, gipertro-firuetsya. Dezvoltarea compensatorii hipertrofia (de lucru) serdtsa.Iskhodom dobandite boli de inima, în cazul în care defectul nu este un nou-Klapa eliminat chirurgical, o insuficiență cardiacă cronică și decompensare a inimii, o schayasya în curs de dezvoltare, după o anumită perioadă de timp, de obicei, calculată pentru ani sau zeci de ani.

tulburări vasculare poate fi congenitală sau dobândită-TION.