aktovegina Aplicarea în etape diferite de tratament al pacienților cu accident vascular cerebral ischemic

Tratamentul pacienților cu accident vascular cerebral la diferite etape ale acestui proces desfășurat în timp este una dintre problemele urgente angioneurology. De o importanță deosebită calității vieții pacienților și a familiilor acestora dobândesc gradul de restabilire a funcției cerebrale deranjat. Baza pentru recuperarea optimă este prevăzută în primele etape ale tratamentului de accident vascular cerebral si post-accident vascular cerebral continuă în perioada în care un rol important reducerea progresia bolii cerebrovasculare.

Pentru a selecta un tratament medicamentos adecvat trebuie să fie luate în considerare și procesele fiziopatologice în faza acută a perioadei de accident vascular cerebral si post-accident vascular cerebral.
Cunoscute în prezent este suficient de reacții patologice diagramă care prezintă evoluția în cascadă ischemie cal cu accident vascular cerebral [1, 2]. Reducerea fluxului sanguin cerebral, care obligã combinat cu hipoxie, ceea ce duce la dezvoltarea deficitului de energie si de stres oxi-oxidant. Aceste mecanisme fiziopatologice inițiate de glutamat „eksaytotoksich-Ness“, acumularea intracelulară a ionilor de calciu, și în cele din urmă conduc la moartea celulelor (necroza, apoptoza).
Atunci când încălcarea are loc perfuzia de ATP epuizare, ceea ce duce la disfuncția membranelor canalelor de sodiu și potasiu ale neuronilor și celulelor gliale și dezvoltarea edemului citotoxice. În funcție de durata tulburărilor ischemie a fosforilării oxidative in mitocondrii, ceea ce duce la deficit de energie poate fi fie reversibil sau ireversibil, care se reflectă în gradul de funcții de reducere. Unul dintre supravietuirea predictori tesut in penumbra ischemic este raportul cantitate de ruvat lactat / pi [3]. Este cunoscut faptul că aceste relații depind de proporția anaerob și oxidarea aerobă și, prin urmare, gradul de hipoxie.
Unul dintre mecanismele de baza ale deteriorarii celulelor in timpul ischemiei este stresul oxidativ cerebral (OS), care este un proces patologic universal. OS Dezvoltare posibilă în ambele eșec și oxigen redundanta, deoarece ischemia exercită o influență dăunătoare asupra sistemului antioxidant, având ca rezultat o utilizare mod patologic de oxigen - formarea de forme active rezultate în urma dezvoltării citotoxice (bioenergie) hipoxie [4]. OS se dezvolta in primele ore de ischemie și reperfuzie (spontane sau induse) conduce la OS re-val [1, 5, 6]. La un accident vascular cerebral hemoragic OS poate fi inițiată de cationii de fier din sânge formate [6]. Trebuie remarcat faptul că radicalii liberi eliberați au un efect direct asupra membranelor celulare leziuni viitoare ale țesutului cerebral și a proceselor de lansare, ceea ce duce la disfuncția mitocondrială cial [2]. În acest sens, critica in stare de rezistență țesutul nervos joacă bioenergetice mitocondriale.
In perioada post accident vascular cerebral număr indus procese de fază acută rămân importante, ele sunt unite prin starea fiziopatologică suplimentare (progresia disfuncției endoteliale, rezervele de depleție anticoagulant peretelui vascular, tulburări metabolice secundare, mecanisme compensatorii), ceea ce duce la dezvoltarea sau agravarea care apar la un accident vascular cerebral ischemic cronic creier, care necesită un tratament orientat. Este cunoscut faptul că progresia insuficienței vasculare cerebrale, disponibilitatea unui factor de risc pentru accident vascular cerebral recurente și tulburări cognitive vasculare, pana la dementa. Conservat în toate fazele deficitului de energie accident vascular cerebral reduce semnificativ procesele plasticitatea creierului care stau la baza mecanismelor de reparare.
Considerat în prezent patogenetica dovedite două direcții principale de terapie accident vascular cerebral: imbunatatirea perfuziei a tesutului cerebral si protejarea celulelor din procesul de funcționare daune - l-roprotektsiya [1, 2, 7].
Până și mari, la neyroprote-Ktorov includ substanțe din diferite grupe farmacologice. În special, sunt considerate astfel de mijloace, care au efect anti-hipoxică și antioxidant, care elimină hipoxie asigura cale aerobă a glicolizei și activarea metabolismului pentru a forma-ing macroergs vysokoergetiche, riscul de radicali liberi nivelat proprietatile lor antioxidante. Alegerea de droguri este determinată nu numai mecanismele patogenice, dar, de asemenea, eficacitatea clinică și, la fel de important, de siguranță. In acest articol vom discuta despre posibilitatea de a folosi una dintre aceste medicamente - Akto-vegina.
Aktovegin este un foarte gemodializatom obținut prin ultrafiltrare din sângele vițeilor. Substanțe fiziologice care fac parte dintr-un hin de acte formează baza plasmei din sânge. În plus față de electroliți anorganici și alte oligoelemente constă într-o a treia substanțe organice precum peptide cu greutate moleculară scăzută, aminoacizi, nucleozide, intermediari de glucide și lipide metabolismul, lipide, oligozaharide. Magneziul, care face parte dintr-un hin de acte, este centrul catalitic al unui număr de enzime. Sub acțiunea Actovegin procesele redox îmbunătățite, formarea de macrofage, în special ATP a crescut, cu reducerea simultană a mai puțină energie - enzime ADP activat de oxidative fosforilare-TION precum suktsinatdegid-rogenaza, citocrom C oxidaza, accelerează procesul de descompunere a glicolizei anaerobe în primul rând, lactat și gidrooksibutirata [7-11]. Inositol-oligo parrotfish izolate din Actovegin, are efectul insulinei, el activează transportul glucozei în celulă, fără a afecta receptorii de insulină. Îmbunătățirea transportului glucozei și depozitat sub-insulinore zistentnosti [12], în care au fost observate efecte Actovegin asupra nivelurilor de glucoză din sânge [10]. Sa demonstrat că preparatul posedă activitate semnificativă superoxid dismutază [9], adică, De asemenea, este antioxidant-cum. Este esențial pentru procesele de recuperare care Aktovegin se referă la gruparea farmacoterapeutică stimulatorilor de regenerare tisulară în Aktovegin practica clinică aplicată din anul 1976. Pana in prezent, a acumulat o vastă experiență clinică a utilizării sale în neurologie, obstetrică, pediatrie, cardiologie, endocrinologie, chirurgie, dermatologie, oftalmologie, medicina sportiva [11].
acțiune anti-hipoxică Ak-tovegina nu este regională, ci se extinde la toate organele și țesuturile care se găsesc în condiții de hipoxie și ischemie. Prepararea imbunatateste microcirculatia si trophism diferitelor tesuturi ale corpului [10]. Aceste mecanisme de acțiune este, fără îndoială important în leziunile multiorgan, care sunt adesea observate la pacientii cu accident vascular cerebral. La aplicarea Akto-vegina la severe, pacientii cu sindrom de insuficiență multiplă de organ ca geneza cerebrală și extracerebrală S.A.Rumyantseva [13, 14] a observat reducerea mortalității și regres deficite neurologice mai pronunțate.

După formarea modificărilor morfologice ale infarctului cerebral materia mai mult în tratamentul durează de reabilitare timpurie.
Baza de reabilitare timpurie sunt non-terapii de droguri (activare tratament de ingrijire localizare, kinetoterapie de dezvoltare, timpuriu Vers-tikalizatsiya și revitalizare a pacientului, de formare de igiena de zi cu zi și abilități de uz casnic), dar având în vedere că aceasta a avut loc în faza acută de accident vascular cerebral, este necesar să se continue terapia de bază inițiat în unitatea de terapie intensiva. Mai mult decât atât, pentru a activa procesele-sa nogeneticheskih de recuperare a măduvei este utilizarea foarte importantă de medicamente care vizeaza procesele de regenerare-reparare. Această terapie ajută la îmbunătățirea plasticității țesutului sănătos din jurul zona de infarct a creierului, sau hemoragia, stimulează formarea relațiilor polisinap matic, mărește densitatea receptorilor. Reparativă alte mijloace decât capacitatea de a influența funcția de recuperare și poate avea o acțiune neyroprote-Su- (protecție metabolică a celulelor creierului). Drogurile in acest grup de efect terapeutic complex asupra circulației sanguine cerebrale și a metabolismului [1, 7].
In studiile experimentale au arătat că Aktovegin nu numai că ajută neuronii să supraviețuiască perioadei critice de ischemie, dar, de asemenea, reduce efectul negativ al postischemic retserkulya-TION, contribuind la eliminarea deficitului de energie decalată în cortexul cerebral și șobolanii adulți Hippo Campo [22]. Acest lucru l o utilizare rezonabilă a acestui medicament în perioada de recuperare timpurie face.

Pentru reabilitarea activă măsuri trebuie să păstreze funcțiile cognitive și motivația. Numeroase studii au demonstrat un efect pozitiv Actovegin acestor procese, inclusiv vârstnici [16, 17, 23, 24]. Mai mult, este cunoscut faptul că Aktovegin stimulează metabolismul energetic și procesele funcționale anabolismul la un consum de energie ridicată, care are loc în reducerea claselor kinetoterapie.

medicamente Index deproteinizat gemoderivat sânge bovin de: Actovegin (Nycomed)