Administrația de Stat a regiunii Krasnodar veterinar, Dl.

Etiologia, diagnostic, tratament

DIC - un sindrom complex unde coagulare intravasculară excesivă provoacă mikrotrombozov multiorgan și sângerare excesivă datorită inactivării sau cheltuieli excesive a trombocitelor și a factorilor de coagulare.

Mecanisme Lansatoare ICE includ deteriorarea endoteliu, activarea trombocitelor și eliberarea de tesut pro-coagulanți. daune endotelială apare, de exemplu, în sepsis, leziuni și insolatiei. Trombocite poate fi activat printr-o varietate de stimuli, dar practic este o infecție virală (de exemplu, pisici VIP). procoagulante Tissue eliberat atunci când leziuni extinse, hemoliză, pancreatită, infecție bacteriană, hepatita acută, unele tumori (de exemplu hemangiosarcoma).

Boala, cel mai adesea însoțită de sindromul DIC [2]:

• • tumori maligne (in special hemangiosarcoma)
• • boală hepatică severă
• • sepsis
• • extinderea sau torsiune a stomacului
• • citopenie autoimună

• • tumori maligne (în special limfoame)
• • pancreatită
• • sepsis
• • boli de ficat (in special lipidosis)
• • infecție sistemică (de ex. VIP, toxoplasmoza)

DIC poate declansa potential sepsis (in special cauzate de microorganisme Gram) dirofilariasis, Baba zioz, infecții virale și rickettsii sistemice (de exemplu câini hepatita virală), accident vascular cerebral de căldură, hipotermie, mușcături de șarpe, accident electric, necroză tisulară extensivă (asociată cu trauma, arsuri, gangrena, pneumonie sau boli hepatice severe), necroza pancreatică, transfuzii de sânge incompatibil, vasculită, lupus eritematos sistemic, și anafilaxie.

In patogeneza sindromului DIC distinge două faze - hiper- și anticoagulantă. Prima fază a DVS-Tsey caracterizat hipercoagulabilitate. Prima etapă este limitată de activitatea de inhibitori ai trombinei. Cu toate acestea, inhibitorii pot consuma o generație stabilă de fibrină. Acest lucru duce la inhibarea fibrinolizei. Treptat a dezvoltat o mikrotrombozov extinsă și ICE devine decompensată.

Împreună cu procoagulante continue de consum (trombocite și factori de coagulare) și produse de degradare îmbunătățite fibrinoliza anticoagulant efect fibrina, faza de hipocoagulabilitati sau hemoragică [3].

Există mai multe forme ale motorului cu ardere internă. Este o boala cronica, latent (subclinice) și formă acută (fulminantă). Forma acută poate fi cu adevărat ascuțit (după șoc electric, șocul termic sau pancreatită acută), sau, cel mai adesea, este un decompensare și procese ascunse cronice (de exemplu, hemangiosarcoma). Acută DIC apare rar la pisici. Indiferent de patogeneza, câinii cu DIC acută adesea sunt livrate la medic din cauza sângerări intermenstruale spontane și manifestări sistemice asociate cu boala sau tromboza organe parenchimatoase [6]. În cazul în care examenul clinic a relevat petesii, echimoze, sângerări ale membranelor mucoase și în cavitatea corpului. De asemenea, a arătat semne de disfuncție organică - oligurie, dispnee, cianoză membranelor mucoase, convulsii. Cele mai multe pisici cu DIC nici un semn de sângerare spontană, au prezentat simptome de acestea, asociate cu boala de bază [3].

Diagnosticul de DIC la câini și pisici cu boli care stau la baza, cel mai adesea bazate pe detectarea a cel puțin trei dintre indicatori nizhenazvannyh [5]:

• • cântând Trombocitele
• • Creșterea tromboplastină parțial activată Vågå-timpului (aPTT) sau timpul de protrombină (PT)
• • Fragmentarea celulelor roșii din sânge și hemoglobinemie
• • Creșterea numărului de produși de degradare a fibrinei (FDP)
• • Test pozitiv pentru D-dimer
• • Reducerea nivelului de AT

Trombocitopenia mai puțin 50h103 / l a cauzat un timp de sângerare prelungit, mai puțin 5h103 / L poate provoca sângerări spontane.

Numărul de trombocite poate fi în intervalul normal de la ICE rapid și tendința de scădere a nivelului poate fi stabilit numai printr-o serie de calcule la fiecare câteva ore.

APTT și PT pot fi normale sau chiar mai scurt în DIC acută datorită circulației factorilor de coagulare activate sau pentru îmbunătățirea factorilor implicați în faza acută (fibrinogenul, factorii V, VIII), în legătură cu sinteza puterii hepatice.

Fragmentarea eritrocite și hemoglobinemie apar din cauza deformarea și distrugerea firelor eritrocite fibrină în capilare.

Produse Fibrina Degradare (FDP) apar prin scindarea fibrinogen sau fibrină prin plasmina. Creșterea PDP cu plasmă poate afișa fibrinogenolysis, fibrinoliza sau mai lent macrofage îndepărtarea PDF (de exemplu, boli hepatice).

La concentrații ridicate de PDF inhiba adeziunea plachetelor, trombina clivarea fibrinogenului și fibrinei de polimerizare, poate determina permeabilitatea vasculară crescută.

D-dimer - vizualizare PDF rezultate după scindarea prin rețeaua plasmină fibrină. Prin urmare, creșterea concentrației de D-ra-ban este întotdeauna un semn al fibrinolizei.

Precizia unui test negativ pentru D-dimer în diagnosticul de DIC la câini până la 99,5%, dar poate să apară performanța lozhnootritsatel-Nye în timpul endotoxemiei. Îmbunătățirea D-dimer poate fi detectată la câinii cu tumori maligne, sangerare interna, anemie hemolitică autoimună, insuficiență renală sau cardiacă și boală hepatică [1].

Testul pentru D-dimer este extrem de sensibil pentru diagnosticul de DIC la pisici.

Antitrombină - inhibitor de trombina naturale anticoagulant, divergent în număr semnificativ cu coagulare intravasculară excesivă.

pe baza carierei AT are o sensibilitate de diagnostic ridicată la câini. Coborârea activitatea AT de 80% sau mai mult din normal este un indicator al DIC la câini, dar, de asemenea, pot să apară în bolile hepatice și renale severe. Câinii cu activitate AT mai mic de 60%, care au nevoie de administrarea heparinei și AT.

Pisicile AT acționează ca un reactant de fază acută și activitatea sa poate fi normal la cel mai mic în DIC. Terapia ICE are drept scop: • Normalizarea coagulare intravasculară • Menținerea perfuzie normale ale organelor • Prevenirea sau compensare a complicațiilor preveni coagularea intravasculară este posibilă în două moduri: introducerea de heparină sau de sânge integral sau componentele sale. Heparina este un cofactor III și, prin urmare, ineficiente, în timp ce nu sunt suficient de AT III în plasmă. Deoarece activitatea AT III la animalele cu DIC adesea redus, pacientul trebuie prevăzut cu o cantitate suficientă a acestora. Cel mai eficient mod de a realiza acest lucru - introducerea de sânge sau plasmă întregi.

Heparina a fost utilizat pentru o lungă perioadă de timp pentru tratamentul DIC la animale și la om. Dar, până în prezent, fiind disputa care dintre cele două moduri de a trata în mod corespunzător.

Heparina este utilizat într-o gamă largă de doze [4]: ​​• Doza mică de 5 până la 10 ME / kg n / k la fiecare 8 ore • Doză mică ot50 la 100 UI / kg n / k fiecare 8 ore • Doza medie de 300 până la 500 UI / kg n / a sau / la fiecare 8 ore

• Doze mari de 750-1000 UI / kg s / c sau i / la fiecare 8 ore

Menținerea normală cristaloizi de organe de perfuzie realizat terapie de perfuzie și soluții coloidale. Scop - diluarea factorilor de coagulare și de sânge Fibro-noliza, spălare microthrombuses capilarelor și arteriolelor pentru menținerea predkapillyarnye deviere de sânge în zona respectivă cu metabolism mai activ oxigen.

Animalele cu un motor cu ardere internă, există o serie de complicații. Pentru a preveni atenția trebuie acordată o oxigenare adecvată (printr-o mască de oxigen, box sau cateter nasofaringiene), corectarea acidozei, eliminarea aritmiilor cardiace și prevenirea infecțiilor bacteriene secundare (m. K. ischemica mucoasa gastrointestinală încetează să exercite funcția de barieră, bacteriile patrund in organism, există sepsis amenințare).

Din păcate, testele exacte pentru a evalua eficacitatea unui tratament nu exista. Statutul pacientului și parametrii de coagulare a sângelui poate varia semnificativ, rapid și în mod repetat în timpul tratamentului.

Scopul principal al terapiei este pacienții cu DIC cauzează îndepărtarea cauzează hipercoagulabilitate. Cu toate acestea, acest lucru se poate face foarte rar, folosind o intervenție chirurgicală (hemangiosarcoame), chimioterapie (sparte sau meta hemangiosarcoame staziruyuschaya), antimicrobiana (sepsis) sau terapie imunosupresoare (anemie hemolitică autoimună).

Predicția variază de la precaut la nefavorabil, în funcție de boala de bază care cauzează motorul.

Klyuchevyeslova: sindromul ICE, diseminată-vnut risosudistoe coagulare, hipercoagulabilitate, hipocoagulabilitati, sângerare, trombocite și anemie.

În articol am analizat principalele cauze ale APTT animalelor domestice. De asemenea, aici sunt descrise cele mai importante caracteristici și principii ale tratamentului de diagnostic și, în plus combaterea sindromului, care apar complicații și metode de corectare și de prevenire a acesteia.

Cuvinte cheie: APTT, diseminată coagulare intravasculară, hipercoagulabilitate, hipocoagulante, hemoragie, trombocite, anemie.

Kireeva Elena Sergeevna, medic veterinar, veterinar clinica "Centrul", București, Tel 8 (495) 621-65-65.